Neurobiologie Vorabiklausur

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ihr stark erweiterbares Schlundrohr und verdaut sie. 10. März 2021 Das Gift der Kegelschnecken ist ein Gemisch aus recht kleinen Peptiden, den Conotoxinen. Diese setzen an verschiedenen Stellen des Nervensystems der Beute an. Conotoxine sind hoch spezifi- sche und wirksame Neurotoxine. Toxine a-Conotoxin Diese Spezifität der jeweiligen Conotoxine macht sie so interessant in der pharmakologischen Forschung. Bei der Schmerztherapie erzielt man schon Erfolge mit w-Conotoxinen, die gegenüber Morphin wesentlich weniger Nebenwirkungen besitzen und daher für eine Langzeittherapie ge- eignet sind. Tabelle 1: Conotoxine und ihre Wirkung/Ort der Wirkung H-Conotoxin Wirkung/Ort blockiert die Acetylcholinrezeptoren an den motorischen Keine Freigabe Endplatten blockiert die Öffnung postsynaptischer Natriumkanäle L> Keine weiterleitung 4 Abiturvorklausur Biologie GK Q2 Material 2 Ranvierscher Schnurring Muskelfaser 4 = Erregung Ableitung der Membranspannung -20- Abb.1: Verlauf des Membranpotentials unter Wirkung des S-Conotoxins Membransparung (m) -80 ACH-Konz. /10-² 104 10-6 -10-8 Zeit (msec) Zugabe von w-Conotoxin 1 10. März 2021 Schließen der Na-Kanüle wird blockiert Frequenz der ankommenden Aktionspotenti- ale an der präsynaptischen Membran 2 Acetylcholin wird gehinder in den synaptischy Spallgegeten 4 3 Zeit [s] 5 6 Abb.2: Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt bei eintreffenden Aktionspotentia- len vor und nach der Zugabe von w- Conotoxin. Abiturvorklausur Biologie GK Q2 Material 3 Obwohl die Gifte der jagenden Schnecken auch für Menschen tödlich wirken kön- nen, wird das w-Conotoxin in der Humanmedizin erfolgreich zur Schmerztherapie eingesetzt. Schmerz entsteht dadurch, dass bei Gewebeschädigungen, z. B. in der Haut, den Muskeln oder den Organen, spezifische Schmerzrezeptoren aktiviert werden. Nervenfasern leiten elektrische Impulse zum Rückenmark. Dort übertra- gen Synapsen das Schmerzsignal auf Nervenzellen (der Neurotransmitter ist hierbei das Glutamat), die zum Großhirn führen, wo der Schmerz wahrgenommen wird. Das w-Conotoxin kann zur Schmerztherapie kontinuierlich in kleinen Mengen in die Rückenmarksflüssigkeit injiziert werden. Abb. 3: Ausschnitt aus der Schmerzbahn Organe, Muskeln zum Gehirn Rückenmark 10. März 2021 Schmerzrezeptor D) Inhaltliche Leistung B.1 ANFORDERUNGEN DER PRÜFLING a) nennt die Phasen und beschreibt die molekularen Vorgänge beim Ablauf eines Aktionspotentials: stellt die Auslösebedingungen für ein Aktionspotential dar - Depolarisation an der Membran, J Überschreiten des Schwellenwertes. J benennt die Phasen eines APs: De-, Re- und Hyperpolarisation. beschreibt folgerichtig die molekularen Vorgänge innerhalb der Phasen: Öffnen und Schließen von spannungsgesteuerten Na+- und K+- Kanälen, 1 - depolarisierender Na+ - Ein- und repolarisierender K+ - Ausstrom, - lonenpumpe zur Wiederherstellung der ursprünglichen lonenverteilung/der ursprünglichen Spannungsverhältnisse. zeichnet zur Illustration eine beschriftete Skizze, die den zeitlichen Verlauf eines AP wiedergibt. b) stellt die grundsätzlichen Vorgänge an einer chemischen Synapse dar, indem er auf folgende Aspekte hinweist: stellt folgende Aspekte dar: 1. das Eintreffen eines Aktionspotentials (AP) am Endknöpfchen; 2. gefolgt von einer Öffnung von spannungsgesteuerten Ca2+-Kanälen, woraufhin es zu einem Ca2+-Einstrom kommt 7. Depolarisation der Membranspannung der postsynaptischen Zelle 8. Spaltung der Ach-Moleküle durch Acetylcholinesterase nach ca. 1ms, sodass die vom Rezeptor gelösten Moleküle wieder in Richtung präsynaptischer Membran bewegt werden, dort aufgenommen werden, fusioniert werden und wieder in Vesikel eingeschlossen werden LÖSUNGS- QUALITÄT erläutert in diesem Zusammenhang die Wirkung der Conotoxine a und μ, bspw.: - es in Gegenwart von a-Conotoxin an der Endplatte zu einer ACh- Ausschüttung kommt, J - dur die Blockade der Acetylcholinrezeptoren viele Na*-Kanäle max. erreichte Punkt- zahl 3. es erfolgt eine durch die Ca²+-lonen induzierte Bewegung von synaptischen Vesikeln zur präsynaptischen Membran 4. Ausschüttung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt ✓ 5. Anlagerung an chemisch gesteuerte (ligandenabhängige) Na*-Kanäle 6. Öffnung der Nat-Kanäle, woraufhin es zu einem Nat-Einstrom ins 14 Cytosol der postsynaptischen Nervenzelle kommt Punkt- zahl 6 5 4 14 44 USWERTUNGSBOGEN ABIVORKLAUSUR BI Q2 GK (MT) geschlossen bleiben; also keine Depolarisation der postsynaptischen Membran stattfindet auf ein AP erfolgt keine Muskelkontraktion → Muskellähmung erläutert, dass es in Gegenwart von μ-Conotoxin an der Endplatte keine Depolarisation der postsynaptischen Membran stattfindet, da die Na+- Kanäle blockiert sind es erfolgt keine Erregungsweiterleitung an den Muskelkeine Muskelkontraktion ✔ ggf. weiteres, aufgabenbezogenes Kriterium (3) SUMME TEILAUFGABE 1 B.2 ermittelt mit Hilfe von Material 1 und Material 2 die Wirkung des - und w- Conotoxins und erklärt diese, indem er bspw. folgende Aspekte anführt: - im Bereich des Ranvierschen Schnürrings auch in Gegenwart von d- Conotoxin die Membran einer Nervenzelle bei Erregung bis zum V Schwellenwert depolarisiert; ein Aktionspotential ausgelöst wird, - das Membranpotential nicht wieder rasch in den Ausgangszustand zurückkehrt, sondern nur langsam negativer wird. erklärt die verlangsamte Repolarisationsphase damit, dass 5-Conotoxin selektiv an den spannungsabhängigen Na+-Kanälen bindet und das Schließen der Nat-Kanäle verhindert oder verlangsamt, - also nach dem Öffnen der K+-Kanäle weiterhin Na+-lonen in die Nervenzelle hinein diffundieren und der Repolarisation entgegenwirken. leitet die Folgen des Nervengifts 5-Conotoxin für den Beuteorganismus ab, bspw., dass: -dieses zu einem Dauerfeuer der Motoneurone führt, -die Muskelfasern dauerhaft erregt werden, es zum Muskelkrampf kommt. ermittelt die Wirkung von w-Conotoxin -w-Conotoxin geht eine Bindung mit dem Porenprotein des spannungsgesteuerten Ca²+-Kanals in der präsynaptischen Membran ein und blockiert ihn, - durch die Blockade mit w-Conotoxin kann kein Ca²+-Einstrom als Antwort auf ein AP erfolgen, ✓ - fehlende Ausschüttung des des AChs in den synaptischen Spalt wegen der verhinderten Verschmelzung der synaptischen Bläschen mit der Membran. leitet die Folgen des Nervengifts w-Conotoxin für den Beuteorganismus ab, bspw.: - dass die Giftwirkung eine Muskellähmung ist, da keine AP-Bildung an der Muskelmembran möglich ist. √ ggf. weiteres, aufgabenbezogenes Kriterium (3) SUMME TEILAUFGABE 2 B.3 erklärt die Wirkungsweise von w-Conotoxin bei der Schmerztherapie und stellt eine Hypothese dazu auf, warum das Medikament direkt in die Rückenmarksflüssigkeit gegeben und nicht durch Tabletten verabreicht wird, bspw.: - die Erregung wird nicht auf die Rückenmarkszelle übertragen ✓ 10.03.2021 32 3 3 3 3 31 3 3 3 3 4 3 15 15 4 SWERTUNGSBOGEN ABIVORKLAUSUK DI QZ GN (MT) -die Weiterleitung der Erregung zum Gehirn wird damit an dieser Stelle unterbunden und der Patient nimmt daher keinen Schmerz wahr stellt z. B. folgende Hypothesen zur Verabreichungsweise auf: die dargestellte Verabreichungsform lässt den Wirkstoff nur an den gewünschten Wirkort gelangen, ✓ -Tabletten würden zu einer Verteilung des Schmerzmittels im ganzen Körper führen, so könnten Erregungsweiterleitungen in unerwünschter Weise unterbunden werden (z. B. die Erregung der Muskeln); dies könnte für den Patienten lebensbedrohlich sein. oder alternativ: da es sich um ein Gemisch kleiner Peptide handelt, könnten diese bei Verabreichung von Tabletten im Verdauungstrakt abgebaut werden. ggf. weiteres, aufgabenbezogenes Kriterium (2) SUMME TEILAUFGABE 3 7 Summe Aufgabe B 54 10.05.20ZI 3 7 53