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ihre Beute in ihr stark erweiterbares Schlundrohr und verdaut sie. 10. März 2021 Das Gift der Kegelschnecken ist ein Gemisch aus recht kleinen Peptiden, den Conotoxinen. Diese setzen an verschiedenen Stellen des Nervensystems der Beute an. Conotoxine sind hoch spezifi- sche und wirksame Neurotoxine. Toxine a-Conotoxin Diese Spezifität der jeweiligen Conotoxine macht sie so interessant in der pharmakologischen Forschung. Bei der Schmerztherapie erzielt man schon Erfolge mit w-Conotoxinen, die gegenüber Morphin wesentlich weniger Nebenwirkungen besitzen und daher für eine Langzeittherapie ge- eignet sind. Tabelle 1: Conotoxine und ihre Wirkung/Ort der Wirkung μ-Conotoxin Wirkung/Ort blockiert die Acetylcholinrezeptoren an den motorischen -> keine Freigabe Endplatten blockiert die Öffnung postsynaptischer Natriumkanäle L> Keine weiterleitung Abiturvorklausur Biologie GK Q2 Material 2 Ranvierscher Schnurring Muskelfaser 4 = Erregung Ableitung der Membranspannung +20 Membranspannung (m) Abb.1: Verlauf des Membranpotentials unter Wirkung des 8-Conotoxins -80 0 ACH-Konz. 102 10-4 10-6 10-8 2 Zeit ( msec) Zugabe von w-Conotoxin 1 -Schließen der 2 10. März 2021 Frequenz der ankommenden Aktionspotenti- ale an der präsynaptischen Membran 3 3 wird üle Acetylcholin wird gehinder in den synaptische spallgegeten 4 Zeit [s] 5 6 Abb.2: Konzentration von Acetylcholin im synaptischen Spalt bei eintreffenden Aktionspotentia- len vor und nach der Zugabe von w- Conotoxin. Abiturvorklausur Biologie GK Q2 Material 3 Obwohl die Gifte der jagenden Schnecken auch für Menschen tödlich wirken kön- nen, wird das w-Conotoxin in der Humanmedizin erfolgreich zur Schmerztherapie eingesetzt. Schmerz entsteht dadurch, dass bei Gewebeschädigungen, z. B. in der Haut, den Muskeln oder den Organen, spezifische Schmerzrezeptoren aktiviert werden. Nervenfasern leiten elektrische Impulse zum Rückenmark. Dort übertra- gen Synapsen das Schmerzsignal auf Nervenzellen (der Neurotransmitter ist hierbei das Glutamat), die zum Großhirn führen, wo der Schmerz wahrgenommen wird. Das w-Conotoxin kann zur Schmerztherapie kontinuierlich in kleinen Mengen in die Rückenmarksflüssigkeit injiziert werden. Abb. 3: Ausschnitt aus der Schmerzbahn Organe, Muskeln zum Gehirn Rückenmark 10. März 2021 Schmerzrezeptor D) Inhaltliche Leistung ANFORDERUNGEN DER PRÜFLING B.1 a) nennt die Phasen und beschreibt die molekularen Vorgänge beim Ablauf eines Aktionspotentials: stellt die Auslösebedingungen für ein Aktionspotential dar - Depolarisation an der Membran, ✓ - Überschreiten des Schwellenwertes. ✔ benennt die Phasen eines APs: De-, Re- und Hyperpolarisation. beschreibt folgerichtig die molekularen Vorgänge innerhalb der Phasen: - Öffnen und Schließen von spannungsgesteuerten Na+- und K+- Kanälen, - depolarisierender Na+ - Ein- und repolarisierender K+ - Ausstrom, - lonenpumpe zur Wiederherstellung der ursprünglichen lonenverteilung/der ursprünglichen Spannungsverhältnisse. zeichnet zur Illustration eine beschriftete Skizze, die den zeitlichen Verlauf eines AP wiedergibt. b) stellt die grundsätzlichen Vorgänge an einer chemischen Synapse dar, indem er auf folgende Aspekte hinweist: stellt folgende Aspekte dar: 1. das Eintreffen eines Aktionspotentials (AP) am Endknöpfchen; 2. gefolgt von einer Öffnung von spannungsgesteuerten Ca²+-Kanälen, woraufhin es zu einem Ca²+-Einstrom kommt ✓ 3. es erfolgt eine durch die Ca²+-lonen induzierte Bewegung von synaptischen Vesikeln zur präsynaptischen Membran 4. Ausschüttung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt 5. Anlagerung an chemisch gesteuerte (ligandenabhängige) Nat-Kanäle ✓ 6. Öffnung der Nat-Kanäle, woraufhin es zu einem Nat-Einstrom ins inem Cytosol der postsynaptischen Nervenzelle kommt 7. Depolarisation der Membranspannung der postsynaptischen Zelle ✓ 8. Spaltung der Ach-Moleküle durch Acetylcholinesterase nach ca. 1ms, sodass die vom Rezeptor gelösten Moleküle wieder in Richtung präsynaptischer Membran bewegt werden, dort aufgenommen werden, fusioniert werden und wieder in Vesikel eingeschlossen werden erläutert in diesem Zusammenhang die Wirkung der Conotoxine a und μ, bspw.: - es in Gegenwart von a-Conotoxin an der Endplatte zu einer ACh- Ausschüttung kommt, J - durch die Blockade der Acetylcholinrezeptoren viele Na*-Kanäle LÖSUNGS- QUALITÄT max. Punkt- zahl 6 4 erreichte Punkt- zahl 5 J 14 14 4