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Biologie LK Abitur 2024: Lernzettel für Q3











Aufbau und Funktion der Nervenzelle
Nervenzellen sind wie winzige Kommunikationsprofis aufgebaut. Der Zellkern enthält deine DNA und steuert alle wichtigen Zellfunktionen, während das Soma (der Zellkörper) alle Organellen beherbergt, die für den Stoffwechsel nötig sind.
Die Dendriten sind wie Antennen - sie empfangen Signale von anderen Neuronen oder Sinnesorganen. Am Axonhügel werden alle eingehenden Reize gesammelt und hier entscheidet sich, ob ein Aktionspotenzial entstehen soll. Das Axon leitet dann die elektrischen Signale weiter, unterstützt von der Myelinscheide, die wie eine Isolierung wirkt.
Die Ranvierschen Schnürringe ermöglichen eine blitzschnelle, springende (saltatorische) Reizweiterleitung. Am Ende angekommen, übertragen die Axonterminale das Signal über Synapsen chemisch an die nächste Zelle.
💡 Merktipp: Denk an eine Telefonleitung - Dendriten empfangen den Anruf, Axon leitet weiter, Synapse überträgt an den nächsten "Teilnehmer".
Das Reiz-Reaktions-Schema zeigt dir, wie dein Körper funktioniert: Sinneszellen nehmen Reize auf, sensorische Nerven leiten sie zum ZNS (zentrales Nervensystem), wo sie verarbeitet werden. Motorische Nerven bringen dann die "Befehle" zu deinen Muskeln oder Organen.

Summation und Nervengifte
Einzelne Reize sind oft zu schwach, um eine Nervenzelle zu aktivieren - hier kommt die Summation ins Spiel. Bei der zeitlichen Summation addieren sich schnell aufeinanderfolgende Signale derselben Synapse. Die räumliche Summation sammelt gleichzeitig ankommende Signale verschiedener Synapsen am Axonhügel.
EPSP (erregende postsynaptische Potenziale) sorgen für Depolarisation, während IPSP (hemmende postsynaptische Potenziale) eine Hyperpolarisation bewirken. Diese können sich gegenseitig aufheben - wie Plus- und Minuspunkte in einem Spiel.
Nervengifte greifen gezielt in diese Kommunikation ein. Curare blockiert Acetylcholin-Rezeptoren und verursacht Lähmungen. Botox verhindert die Freisetzung von Transmittern, während Nicotin und andere Substanzen Transmitter nachahmen, aber nicht abgebaut werden können.
⚠️ Wichtig: Das Summationsprinzip erklärt, warum dein Gehirn so präzise funktioniert - es "rechnet" ständig mit erregenden und hemmenden Signalen.
Die kompetitive Hemmung durch Curare lässt sich durch mehr Acetylcholin aufheben - beide Stoffe konkurrieren um dieselben Andockstellen.

Das Ruhepotenzial
Stell dir vor, deine Nervenzelle ist wie eine geladene Batterie im Standby-Modus. Das Ruhepotenzial von etwa -70 mV entsteht durch eine ungleiche Verteilung von Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran.
Im Cytoplasma befinden sich hauptsächlich Kalium-Kationen und große organische Anionen, die nicht durch die Membran können. Außen dominieren Natrium-Kationen und Chlorid-Anionen. Die Membran ist unterschiedlich durchlässig: sehr gut für Kalium, mäßig für Chlorid, schlecht für Natrium.
Durch Diffusion entlang der Konzentrationsgradienten entstehen Leckströme. Da die organischen Anionen "gefangen" bleiben, wird das Zellinnere negativer. Diese Ladungstrennung erzeugt das elektrische Potenzial.
🔋 Analogie: Wie bei einer Batterie gibt es einen Plus- und Minuspol - hier ist innen "minus", außen "plus".
Die Natrium-Kalium-Pumpe hält diesen Zustand aufrecht, indem sie unter ATP-Verbrauch drei Natrium-Ionen hinaus und zwei Kalium-Ionen hinein pumpt. Ohne diese Pumpe würde sich das Potenzial ausgleichen und die "Batterie" wäre leer.

Das Aktionspotenzial
Wenn der Schwellenwert von etwa -50 mV erreicht wird, passiert etwas Spektakuläres: Ein Aktionspotenzial entsteht nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip - entweder ganz oder gar nicht, wie ein Lichtschalter.
Die Depolarisation startet, wenn sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle öffnen. Natrium strömt massenhaft ein und macht das Zellinnere positiver. Das öffnet noch mehr Natriumkanäle - eine positive Rückkopplung bis etwa +30 mV.
Nach 1-2 ms schließen sich die Natriumkanäle automatisch. Gleichzeitig öffnen sich Kaliumkanäle für die Repolarisation - Kalium strömt hinaus und macht die Zelle wieder negativ. Da sich Kaliumkanäle langsamer schließen, entsteht eine Hyperpolarisation bis etwa -90 mV.
⚡ Fakt: Ein Aktionspotenzial dauert nur etwa 2 ms, aber in dieser Zeit ändern sich Millionen von Ionenkanälen!
Die Refraktärzeit von etwa 2 ms verhindert, dass sich das Signal "rückwärts" ausbreitet. Starke Reize ändern nicht die Amplitude, sondern nur die Frequenz der Aktionspotenziale - das nennt sich Frequenzmodulation.

Erregungsweiterleitung
Nervenzellen haben zwei geniale Methoden entwickelt, um Signale weiterzuleiten. Die kontinuierliche Weiterleitung funktioniert wie eine Dominokette - jeder Membranabschnitt löst den nächsten aus.
Bei dieser Methode entstehen Ausgleichsströme zwischen positiv und negativ geladenen Bereichen. Das Signal läuft nur in eine Richtung wegen der Refraktärzeit - der bereits "verbrauchte" Bereich kann nicht sofort wieder feuern. Dickere Axone leiten schneller, weil sie weniger elektrischen Widerstand haben.
Die saltatorische Weiterleitung ist der Turbo-Modus. Die Myelinscheide isoliert das Axon, nur an den Ranvierschen Schnürringen können Aktionspotenziale entstehen. Das Signal "springt" von Ring zu Ring - viel schneller und energiesparender.
🏃♂️ Vergleich: Kontinuierlich ist wie joggen, saltatorisch wie Weitsprung von Stein zu Stein.
Beide Methoden garantieren eine dekrement-freie Weiterleitung - die Amplitude bleibt konstant. Bei starken Reizen steigt nur die Frequenz der Aktionspotenziale, nicht ihre Stärke.

Chemische Synapsen
An chemischen Synapsen wird das elektrische Signal in ein chemisches umgewandelt - wie von WLAN auf Bluetooth wechseln. Der synaptische Spalt zwischen den Zellen verhindert direkte elektrische Übertragung, ermöglicht aber flexible Vernetzungen.
Wenn ein Aktionspotenzial ankommt, öffnen sich spannungsgesteuerte Calcium-Kanäle. Calcium-Ionen lösen die Verschmelzung von Vesikeln mit der Membran aus - mithilfe von SNARE-Komplexen. Durch Exocytose gelangt Acetylcholin in den synaptischen Spalt.
An der Postsynapse bindet der Transmitter nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an Rezeptorproteine. Dies öffnet Natrium-Kanäle, Natrium strömt ein und erzeugt ein EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial). Die Stärke hängt von der Transmittermenge ab - analoge Codierung.
🔑 Prinzip: Transmitter = Schlüssel, Rezeptor = Schloss - nur der passende Schlüssel öffnet die Ionenkanäle.
Cholinesterase spaltet Acetylcholin in Acetat und Cholin, verhindert Dauererregung. Hemmende Synapsen verwenden andere Transmitter wie GABA - sie lassen Kalium ausströmen oder Chlorid einströmen und erzeugen IPSP (hemmendes postsynaptisches Potenzial).

Das Auge - Aufbau und Funktion
Deine Augen sind wie High-Tech-Kameras mit automatischer Scharfstellung. Die Akkommodation passt die Linse an verschiedene Entfernungen an - bei nahen Objekten wird sie durch den entspannten Ziliarmuskel kugeliger und bricht das Licht stärker.
Die Netzhaut hat einen faszinierenden, aber "verkehrten" Aufbau: Die Lichtsinneszellen liegen hinten, das Licht muss erst durch Nervenzellen hindurch. Stäbchen sind extrem lichtempfindlich und sorgen für das Helligkeitssehen, Zapfen ermöglichen Farbsehen mit drei Typen .
Am gelben Fleck ist die Sehschärfe am höchsten - hier sitzen viele Zapfen dicht gedrängt und haben direkte Verbindungen zu Ganglienzellen. Der blinde Fleck entsteht dort, wo der Sehnerv austritt und keine Sinneszellen vorhanden sind.
👁️ Interessant: Du hast etwa 120 Millionen Stäbchen, aber nur 6 Millionen Zapfen - deshalb siehst du nachts nur schwarz-weiß.
Die Adaptation erfolgt zweifach: Die Pupille reguliert die Lichtmenge mechanisch, die Netzhaut passt sich durch Auf- und Abbau von Rhodopsin chemisch an die Helligkeit an.

Fotorezeption - Wie Sehen funktioniert
Rhodopsin ist der Star der Lichterkennung - ein Molekül aus Opsin-Protein und Retinal. In Dunkelheit liegt 11-cis-Retinal vor, bei Licht wird es zu all-trans-Retinal umgewandelt. Diese Isomerisierung startet eine gewaltige Signalkaskade.
Die Transduktion läuft paradox ab: Bei Licht wird das Membranpotenzial nicht positiver, sondern negativer! Im Dunkeln fließt der Dunkelstrom - Natrium-Ionen strömen ein und halten die Zelle bei -30 mV. Bei Licht schließen sich diese Kanäle und das Potenzial sinkt auf -70 mV.
Die Signalkaskade ist beeindruckend effizient: Ein aktiviertes Rhodopsin aktiviert 3000 G-Proteine, jedes aktiviert eine Phosphodiesterase, die 2000 c-GMP in normales GMP umwandelt. Weniger c-GMP = weniger offene Natriumkanäle = weniger Dunkelstrom.
🔍 Verstärkung: Ein Lichtphoton löst letztendlich die Schließung von Millionen Ionenkanälen aus!
Die Weiterleitung funktioniert "rückwärts": Im Dunkeln wird Glutamat ausgeschüttet und hemmt die Bipolarzellen. Bei Licht stoppt die Glutamatausschüttung, die Hemmung fällt weg und die Bipolarzellen können Aktionspotenziale an die Ganglienzellen weiterleiten.

Nervenbahnen und spezielle Synapsen
Dein Nervensystem funktioniert wie ein Hochgeschwindigkeits-Internet. Sensorische Nervenbahnen (afferent) leiten Informationen von Sinnesorganen zum ZNS, motorische Nervenbahnen (efferent) übertragen "Befehle" zu Muskeln. Interneurone verschalten beide Systeme miteinander.
Die neuromuskuläre Synapse ist eine Spezialsynapse zwischen Nerv und Muskel. Nach der normalen Transmitterausschüttung entsteht ein Endplattenpotenzial (EPP). Dieses öffnet Calcium-Kanäle im sarkoplasmatischen Retikulum, Calcium löst die Muskelkontraktion durch Aktin-Myosin-Bindung aus.
Second-Messenger-Systeme sind wie Verstärkeranlagen. Ein Transmitter aktiviert einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der eine Signalkaskade auslöst. Ein einzelnes Transmittermolekül kann so tausende Ionenkanäle öffnen - maximale Empfindlichkeit bei minimaler Transmittermenge.
📡 Verstärkerprinzip: Ein schwaches Radio-Signal wird durch Verstärker zu ohrenbetäubendem Sound - genauso funktionieren Second-Messenger.
Es gibt erregende Synapsen (mit Acetylcholin) und hemmende Synapsen (mit GABA). Die Vielfalt der Rezeptortypen ermöglicht eine präzise, spezifische Steuerung verschiedener Zellfunktionen.

Reflexe und Instinktverhalten
Reflexe sind deine körpereigenen Notfallprogramme - blitzschnell, unwillkürlich und immer identisch. Der Reflexbogen läuft über nur wenige Nervenzellen: Reiz → sensorische Nerven → Reflexzentrum (ZNS) → motorische Nerven → Reaktion.
Eigenreflexe wie der Kniesehnenreflex sind monosynaptisch - nur eine Synapse im Rückenmark. Die Muskeldehnung aktiviert Muskelspindeln, die direkt motorische Neuronen erregen. Gleichzeitig werden Interneurone gehemmt, die den Gegenspielermuskel entspannen.
Fremdreflexe sind komplexer und polysynaptisch. Der gekreuzte Strecker-Beuger-Reflex koordiniert beide Beine: Das verletzte Bein wird gebeugt (Beuger aktiv, Strecker entspannt), das Standbein gestreckt (umgekehrt). Vier motorische Nerven arbeiten koordiniert zusammen.
🦵 Schutzfunktion: Reflexe sind so schnell, dass dein Gehirn die Reaktion erst bemerkt, wenn sie schon abgelaufen ist.
Instinktverhalten geht über einfache Reflexe hinaus. Schlüsselreize lösen komplexe, artspezifische Verhaltensmuster aus. Das Beutefangverhalten läuft in festen Phasen ab: Appetenz → Orientierung → Endhandlung. Die doppelte Quantifizierung bedeutet: Sowohl Reizqualität als auch innere Bereitschaft bestimmen das Verhalten.
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Das Reiz-Reaktions-Schema zeigt dir, wie dein Körper funktioniert: Sinneszellen nehmen Reize auf, sensorische Nerven leiten sie zum ZNS (zentrales Nervensystem), wo sie verarbeitet werden. Motorische Nerven bringen dann die "Befehle" zu deinen Muskeln oder Organen.

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Einzelne Reize sind oft zu schwach, um eine Nervenzelle zu aktivieren - hier kommt die Summation ins Spiel. Bei der zeitlichen Summation addieren sich schnell aufeinanderfolgende Signale derselben Synapse. Die räumliche Summation sammelt gleichzeitig ankommende Signale verschiedener Synapsen am Axonhügel.
EPSP (erregende postsynaptische Potenziale) sorgen für Depolarisation, während IPSP (hemmende postsynaptische Potenziale) eine Hyperpolarisation bewirken. Diese können sich gegenseitig aufheben - wie Plus- und Minuspunkte in einem Spiel.
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⚠️ Wichtig: Das Summationsprinzip erklärt, warum dein Gehirn so präzise funktioniert - es "rechnet" ständig mit erregenden und hemmenden Signalen.
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Das Ruhepotenzial
Stell dir vor, deine Nervenzelle ist wie eine geladene Batterie im Standby-Modus. Das Ruhepotenzial von etwa -70 mV entsteht durch eine ungleiche Verteilung von Ionen auf beiden Seiten der Zellmembran.
Im Cytoplasma befinden sich hauptsächlich Kalium-Kationen und große organische Anionen, die nicht durch die Membran können. Außen dominieren Natrium-Kationen und Chlorid-Anionen. Die Membran ist unterschiedlich durchlässig: sehr gut für Kalium, mäßig für Chlorid, schlecht für Natrium.
Durch Diffusion entlang der Konzentrationsgradienten entstehen Leckströme. Da die organischen Anionen "gefangen" bleiben, wird das Zellinnere negativer. Diese Ladungstrennung erzeugt das elektrische Potenzial.
🔋 Analogie: Wie bei einer Batterie gibt es einen Plus- und Minuspol - hier ist innen "minus", außen "plus".
Die Natrium-Kalium-Pumpe hält diesen Zustand aufrecht, indem sie unter ATP-Verbrauch drei Natrium-Ionen hinaus und zwei Kalium-Ionen hinein pumpt. Ohne diese Pumpe würde sich das Potenzial ausgleichen und die "Batterie" wäre leer.

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Das Aktionspotenzial
Wenn der Schwellenwert von etwa -50 mV erreicht wird, passiert etwas Spektakuläres: Ein Aktionspotenzial entsteht nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip - entweder ganz oder gar nicht, wie ein Lichtschalter.
Die Depolarisation startet, wenn sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle öffnen. Natrium strömt massenhaft ein und macht das Zellinnere positiver. Das öffnet noch mehr Natriumkanäle - eine positive Rückkopplung bis etwa +30 mV.
Nach 1-2 ms schließen sich die Natriumkanäle automatisch. Gleichzeitig öffnen sich Kaliumkanäle für die Repolarisation - Kalium strömt hinaus und macht die Zelle wieder negativ. Da sich Kaliumkanäle langsamer schließen, entsteht eine Hyperpolarisation bis etwa -90 mV.
⚡ Fakt: Ein Aktionspotenzial dauert nur etwa 2 ms, aber in dieser Zeit ändern sich Millionen von Ionenkanälen!
Die Refraktärzeit von etwa 2 ms verhindert, dass sich das Signal "rückwärts" ausbreitet. Starke Reize ändern nicht die Amplitude, sondern nur die Frequenz der Aktionspotenziale - das nennt sich Frequenzmodulation.

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Erregungsweiterleitung
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Die saltatorische Weiterleitung ist der Turbo-Modus. Die Myelinscheide isoliert das Axon, nur an den Ranvierschen Schnürringen können Aktionspotenziale entstehen. Das Signal "springt" von Ring zu Ring - viel schneller und energiesparender.
🏃♂️ Vergleich: Kontinuierlich ist wie joggen, saltatorisch wie Weitsprung von Stein zu Stein.
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Chemische Synapsen
An chemischen Synapsen wird das elektrische Signal in ein chemisches umgewandelt - wie von WLAN auf Bluetooth wechseln. Der synaptische Spalt zwischen den Zellen verhindert direkte elektrische Übertragung, ermöglicht aber flexible Vernetzungen.
Wenn ein Aktionspotenzial ankommt, öffnen sich spannungsgesteuerte Calcium-Kanäle. Calcium-Ionen lösen die Verschmelzung von Vesikeln mit der Membran aus - mithilfe von SNARE-Komplexen. Durch Exocytose gelangt Acetylcholin in den synaptischen Spalt.
An der Postsynapse bindet der Transmitter nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an Rezeptorproteine. Dies öffnet Natrium-Kanäle, Natrium strömt ein und erzeugt ein EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial). Die Stärke hängt von der Transmittermenge ab - analoge Codierung.
🔑 Prinzip: Transmitter = Schlüssel, Rezeptor = Schloss - nur der passende Schlüssel öffnet die Ionenkanäle.
Cholinesterase spaltet Acetylcholin in Acetat und Cholin, verhindert Dauererregung. Hemmende Synapsen verwenden andere Transmitter wie GABA - sie lassen Kalium ausströmen oder Chlorid einströmen und erzeugen IPSP (hemmendes postsynaptisches Potenzial).

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Am gelben Fleck ist die Sehschärfe am höchsten - hier sitzen viele Zapfen dicht gedrängt und haben direkte Verbindungen zu Ganglienzellen. Der blinde Fleck entsteht dort, wo der Sehnerv austritt und keine Sinneszellen vorhanden sind.
👁️ Interessant: Du hast etwa 120 Millionen Stäbchen, aber nur 6 Millionen Zapfen - deshalb siehst du nachts nur schwarz-weiß.
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Reflexe sind deine körpereigenen Notfallprogramme - blitzschnell, unwillkürlich und immer identisch. Der Reflexbogen läuft über nur wenige Nervenzellen: Reiz → sensorische Nerven → Reflexzentrum (ZNS) → motorische Nerven → Reaktion.
Eigenreflexe wie der Kniesehnenreflex sind monosynaptisch - nur eine Synapse im Rückenmark. Die Muskeldehnung aktiviert Muskelspindeln, die direkt motorische Neuronen erregen. Gleichzeitig werden Interneurone gehemmt, die den Gegenspielermuskel entspannen.
Fremdreflexe sind komplexer und polysynaptisch. Der gekreuzte Strecker-Beuger-Reflex koordiniert beide Beine: Das verletzte Bein wird gebeugt (Beuger aktiv, Strecker entspannt), das Standbein gestreckt (umgekehrt). Vier motorische Nerven arbeiten koordiniert zusammen.
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