Neurobiologie

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nina

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Zellkern
Dendrit
Soma bezeichnet den Körper der Nervenzelle
Zellkern befindet sich im Soma
Extrazellulor
Membran
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Nervenzellen Zellkern Dendrit Soma bezeichnet den Körper der Nervenzelle Zellkern befindet sich im Soma Extrazellulor Membran ● Am Ende des Axons befinden sich die präsynaptischen Endknöpfen. An dieser Stelle wird der elektrische Reiz in einen chemischen umgewandelt. Bei Erreichen des Reizes am Endknöpfen, schüttet dieses Neurotransmitter in den synaptischen Spalt aus. Die Neurotransmitter docken an die Rezeptoren des nächsten Dendriten (postsynaptische Membran) an und sorgen auf diese Weise für eine Öffnung der lonenkanäle am Dendriten. Dies führt zu einer Spannungsänderung und damit zu einer Weiterleitung des elektrischen Impulses. Aus der chemischen Reaktion im synaptischen Spalt ist dementsprechend wieder ein elektrischer Impuls am Folgedendriten geworden. Der gesamte Vorgang wiederholt sich nun. ● Soma Intrazellular - Axon Dendrit vom Soma ausgehende Auswüchse; über die Dendriten werden Erregungen von anderen Nervenzellen aufgenommen und zum Soma hin weitergeleitet. A™ Axonhügel Ausgangspunkt des Axons; Postsynaptische signale summieren sich am Axonhügel auf und sorgen dann für eine Weiterleitung des Impulses über das Axon Axon: langer Nervenzellfortsatz, der die elektrischen Reize vom Soma zur nächsten Nervenzelle weitergibt Myelinscheide umgeben das Axon und sorgen für eine elektrische isolation; die Myelinscheide besteht aus den Schwannschen Zellen, die von den Ranvierschen Schnürringen unterbrochen werden Ranvierscher Schnürring zwischen zwei Schwannschen Zellen befindet sich ein Ranvierscher Schnürring: dadurch das diese Stellen nicht isoliert sind, kann das Aktionspotential schneller ablaufen. Der Reiz springt von ranvierschem Schnürring zu ranvierschem...

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Schnürring offener K Kanal K ATP Ranvierscher Schnurring Myelinscheide synaptisches Endknöpfen am synaptischen Endknöpfen wird der elektrischen Reiz in eine chemische Reaktion umgewandelt; Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt, von da aus binden sie an Rezeptoren eines postsynaptischen Neurons und übertragen so die Reaktion auf die nächste Nervenzelle Ruhepotential Extrazellularraum କଳକଳକଳ Zellmembran 8 8 8 8 8 8 8 8 8 (Na+) Na Intrazelluarraum synaptisches Endknöpfen Schwannsche Zelle (Na+) Membran K* Neurobiologie No CI) (Nat CI (₁) Way (Nat Natrium-kalium-Pumpe AK Na-Ka-Pumpe Dendriten nehmen diese körperreize über ein weit verzweigtes Astsystem auf und leiten sie zum Zellkörper (Soma) der Nervenzelle weiter. Auf dem Soma befindet sich der Axonhügel, der in das Axon übergeht. ADP Im Axonhügel summieren sich die von den Dendriten aufgenommen Erregungen auf. Dabei wird die Erregung aber nur weitergeleitet 2 übersteigen die elektrischen Reize ein bestimmtes Schwellepotenzial, kommt es zur Weiterleitung der Erregung über das Axon. Um das Axon herum befinden sich lipidreiche Zellen, die das Axon von der Umgebung elektrisch isolieren. Diese Zellen werden auch als Schwannsche Zellen bezeichnet und bestehen aus dem fettreichen Myelin. Natrium Leckstrom Not In regelmäßigen Abschnitten werden die Schwannschen Zellen von den Ranvierschen Schnürringen unterbrochen. Membran No¹ Konzentration Axon Dendrit, Unter Ruhepotential versteht man den negativ geladenen Zustand einer unerregten Nervenzelle Nur die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials gewährleistet die Erregungsübertragung beim Aktionspotential Die Natrium-kalium-Pumpe und die selektive Permeabilität der Membran sorgen für die Aufrechterhaltung des negativen Ruhepotentials bei ca. -80mV. J Synoptische Endknöpfen Neurotransmitter Im Zellinneren gleichen sich die Ladungen von k+ und A- aus; Im Zelläußeren gleichen sich die Ladungen von Na+ und Cl- aus. In der Natrium-kalium-Pumpe können ausschließlich Natrium und kalium lonen befördert werden. Das ganze funktioniert so: Die Natrium Kalium Pumpe ist zu Beginn nur dem Zellinneren zugewandt und auch nur für diese Seite offen. In der lonenpumpe befinden sich spezielle Carrierproteine an denen nur kalium und Natrium lonen andocken können. Die Carrierproteine für kalium sind in dem Moment, wo die lonenpumpe zum Intrazellulärraum hin geöffnet ist, aber deaktiviert. So können nur Natrium lonen an die drei Bindungsstellen andocken. Wenn alle gleichartigen Carrierproteine besetzt sind, klappt der Mechanismus der Pumpe um, wodurch sich die lonenpumpe zum Extrazellularaum hin öffnet und zum Intrazellularraum hin schließt. Durch diesen Mechanismus stellt die Zelle sicher, dass wirklich nur ihre beförderten lonen die Membranseite wechseln. Der Prozess wiederholt sich jetzt mit kalium: Die Natrium-kalium-Pumpe ist eine in der Zellmembran befindliche lonenpumpe und sorgt aktiv für die Aufrechterhaltung des Ruhemembranenpotentials. Synaptisches Vesikel Synaptischer Spalt Rezeptoren Das Ruhepotential beschreibt den Zustand des negativen Potentials einer unerregten Nervenzelle. Dieses negative Potential lässt sich auf ein Ladungsungleichgewicht der lonen zwischen Extrazellularraum und Cytoplasma zurückführen. Im Zellinneren des Axons befinden sich vor allem k+ (kalium) und A- (organische Anionen) lonen. Außerhalb der Membran trifft man vor allem auf Na+ (Natrium) und Cl- (Chlorid) lonen. Zellinneres und Zelläußeres werden durch eine semipermeable Membran voneinander getrennt. In einem Zyklus tauscht sie drei Na+ lonen gegen zwei K+ lonen und sorgt so für zunehmendes negatives Potenzial im Intrazellulärraum. Aktionspotential SOWN Omv 2. -50 mv Schwellenpotential - 100 mv 3. Depolarisation 1. Axon. Reiz Größe der Axons ↑unterschwelliger Reiz 2 ms ONatriumpumpe Isolierung des Axons Depolarisation Anzutreffen bei: Wirbellosen Geschwindigkeit max. 30 m/s Erregungsleitungen Die kontinuierliche Erregungsleitung synaptisches Blaschen Overshool 5. Hyperpolarisation: Die k+-kanäle schließen sich. Im Vergleich zu Na+-kanälen sind die k+kanäle jedoch deutlich langsamer und es dauert rund 1-2ms bis diese komplett geschlossen sind. In der Zeit sind weitere K+-lonen nach außen hin diffundiert und die Spannung sinkt unter das eigentliche Ruhepotential (Hyperpolarisation). Nachdem die Na+ kanäle sich im Laufe der Repolarisation wieder geschlossen haben, ist ein erneutes Aktionspotential unmittelbar darauf nicht möglich. Diese Zeitspanne nennt man auch Refraktärzeit und dauert ungefä efähr 2 ms. Zytoplasma 1. Ruhepotential: Die Natrium-kalium-Pumpen regulieren die Spannung daraufhin wieder auf ca. -70 mV, also dem ursprünglichen Ruhepotential. Das Axon ist bereit für das nächste Aktionspotential. Durch Veränderung des Membranenpotentials kommt es beim Aktionspotential zur Weiterleitung einer elektrischen Erregung durch das Axon Der Ablauf des Aktionpotentials lässt sich in fünf Phasen gliedern: Ruhepotential, überschreitung des Schwellenpotentials, Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation 4. Repolarisation 4 ms Kontinuierliche Erregungsleitung fortlaufend am gesamten Axon 5 bis zu 1 mm dick (Riesenaxone bei Tintenfischen) Lediglich die natürliche Isolierung des Axons (wenig wirkungsvall) Hyperpolarisation 6 ms -00-00-00² 0 Bau einer Synapse Saltatorische Erregungsleit Wirbeltiere max. 100 m/s 1. + vom Durchmesser deutlich dünner nur an den Ranvierschen Schnürringen lipidreiche Myelinscheiden isolieren das Axon Co Kanal + Neurotransmitter lonenpumpe 1. Ruhepotential: Im Ruhepotential beträgt das Membranpotential ungefähr -70mV z. überschreitung des Schwellenpotentials: Die Dendriten nehmen Reize von umliegenden Nervenzellen auf und leiten sie über das Soma zum Axonhügel weiter. Damit ein Aktionspotential ausgelößt werden kann, muss am Axonhügel ein bestimmter Schwellenwert (-50 mV) überschritten werden. Alle Erregungen unter 20 mV lösen kein Aktionspotential aus und es kommt zu keiner Weiterleitung des Reizes. Es gilt das "Alles oder nichts Prinzip", entweder der Schwellenwert wird überschritten und das Aktionspotential läuft über das Axon ab oder der Schwellenwert wird nicht überschritten und es wird auch keine Reaktion ausgelößt. Folglich gibt es auch keine Abstufungen der Reaktionsstärke. Das Aktionspotential läuft immer gleich ab. 3. Depolarisation. Wird der Schwellenwert überschritten läuft das Aktionspotential über das Axon ab: Die Na+- Kanäle öffnen sich und von Außen strömen schlagartig Na+lonen in das Zellinnere des Axons. (k+-kanäle sind währenddessen geschlossen). Es kommt zur Umpolarisierung, dem sogenannten Overshoot. Der Intrazelluläre Raum ist jetzt sogar positiv geladen. ● 4. Repolarisation: Die Na+ Kanäle beginnen wieder sich zu schließen. K+ Kanäle öffnen sich und sorgen dafür, dass kalium lonen aus dem positiv geladenen Zellinnerem heraus diffundieren können. Dies läuft wegen dem Spannungsunterschied auch relativ schnell ab, denn das Zelläußere ist im Vergleich negativ geladen. Folge: Die elektrische Spannung im Zellinneren sinkt wieder. ● Präsynaptische Membran Bindung Spalt Synaptischer an den Rezeptor Axon Postsynaptische Membran (Dendrit) Die saltatorische Erregungsleitung @ → Bei der kontinuierliche Erregungsleitung kommt es zur fortlaufenden Depolarisierung des Axons. Die saltatorische Erregungsleitung sorgt für eine 'sprunghafte' Weiterleitung durch getrennte Depolarisierung an den Ranvierschen Schnürringen. Vorteil: höhere Geschwindigkeit. ✪ Myelinscheide 7 Spannungsgesteuerte Natriumpumpe Präsynaptische Membran: Die Präsynaptische Membran besteht im Wesentlichen aus dem synaptischen Endknöpfen, also dem Axonende einer Nervenzelle. In ihr befinden sich kleine mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel (synaptische Bläschen). Gelangt ein Aktionspotential bis hierher, verschmelzen die Vesikel mit der Präsynaptischen Membran und entleeren die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt. Außerdem befinden sich noch Ca+ Kanäle und lonenpumpen im synaptischen Endknöpfchen. Synaptischer Spalt: Der synaptische Spalt ist der Zwischenraum zwischen der präsynaptischen Membran des Axonendes und der postsynaptischen Membran des Folgedendriten. Die Vesikel entleeren die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, von wo aus sie zu den Rezeptoren diffundieren. Des Weiteren befinden sich zahlreiche Enzyme im synaptischen Spalt, die für den Abbau der Neurotransmitter zuständig sind. Postsynaptische Membran: Die postsynaptische Membran gehört zum Dendriten einer Nervenzelle. In der Membran befinden sich Rezeptoren an denen die Neurotransmitter binden können. Docken die Neurotransmitter an die Rezeptoren an, öffnen sich Natriumkanäle und sorgen für einen Einstrom von positiv gelanden Na+ lonen. Die Natriumkanäle bleiben solange offen wie Transmitter an ihnen binden Erregungsübertragung Erreicht ein Aktionspotential ein synaptisches Endknöpfen, dann öffnen sich durch die Spannungsänderung die Calciumkanäle und Calonen strömen ins synaptische Endknöpfen ein Infolgedessen werden die mit Neurotransmitter gefüllten Vesikel in Richtung des synaptischen Spalts gedrückt. Dort verschmelzen die Vesikel mit der präsynaptischen Membran und geben die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei. Diese wandern durch den synaptischen Spalt und binden an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. Rezeptoren und lonenkanäle sind miteinander so verbunden, das sich die lonenkanäle öffnen wenn ein Rezeptor von einem Neurotransmitter belegt wird. So kommt es zu einem Einstrom von Na+ lonen in die postsynaptische Membran. Dies widerum sorgt für eine positive Depolarisation im Dendriten und damit zu einer Weiterleitung der elektrischen Erregung im Folgeneuron. Wird der Schwellenwert am Axonhügel überschritten kommt es zu einem weiteren Aktionspotential und der Vorgang wiederholt sich Währendessen sorgen bestimmte Enzyme für den Abbau der freigesetzten Neurotransmitter im synaptischen Spalt. Die gespaltenen Neurotransmitter diffundieren wieder zurück in die Endknöpfchen und werden von der Zelle "recycelt". Je länger der Abbau der freigesetzten Neurotransmitter dauert, desto länger dauert auch die weitergegebene Erregung an. Deshalb ist der Abbau der Neurotransmitter durch die Enzyme so wichtig, andernfalls würde die Erregung dauerhaft anhalten und der körper verkrampfen. Man kann also festhalten: Aus einer elektrischen Erregung wird im synaptischen Spalt ein chemisches Signal (Neurotransmitter), das im Folgedendrit wieder für eine elektrische Erregung sorgt. lelle MA Die Abbildung zeigt beispielhaft die Erregungsübertragung von zwei Nervenzellen. Im Falle das eine Nervenzelle an eine Muskelzelle grenzt, existiert statt einer postsynaptischen Membran eine sog. motorische Endplatte Erregende und hemmende Synapeen Wenn es um die Weiterleitung von elektrischen Impulsen bei Neuronen geht, unterscheidet man im wesentlichen zwei verschiedene Arten von Synapsen. Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) Das exzitatorische postsynaptische Potential beschreibt die elektrisch positive Veränderung des Membranpotentials, das für die Auslösung des Aktionspotentials verantwortlich ist Nachdem die Neurotransmitter an den Rezeptoren der Postsynaptischen Membran binden, werden dadurch die Natrium-Ionen-kanäle geöffnet und es strömt Na+ in die Zelle. Infolgedessen kommt es zur Depolarisation der Membran des Folgedendriten. Der Dendrit leitet die Erregung über das Soma bis hin zum Axonhügel weiter. Dort summieren sich die ankommenden EPSP auf. Die Erregung in Form eines weiteren Aktionspotentials wird nur weitergegeben, wenn der Schwellenwert (ca. -50 mV) überschritten wird. Die Wahrscheinlichkeit das ein Aktionspotential ausgelößt wird ist umso höher wenn: 1. Mehrere aufeinanderfolgende EPSP am Axonhügel eintreffen (summation) und 2. Die Depolarisation länger anhält. Je mehr Neurotransmitter freigesetzt werden und an den Rezeptoren binden, desto länger sind auch die Na+ Kanäle geöffnet. Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) Dabei docken die Transmitter genau wie beim EPSP an die Rezeptoren an, sorgen aber für eine Öffnung der kalium- und Chloridkanäle, kaliumkanäle sind nur von Innen nach Außen für kaliumionen passierbar, sodass k+ nach außen diffundiert. Folge: Das Zellinnere wird negativer. Zusätzlich sind die Chloridkanäle geöffnet und von außen strömen negativ geladene Cl- lonen in die Zelle. Beide Faktoren sorgen für eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran. Die Spannung liegt dann sogar unter dem eigentlichen Ruhepotential und stoppt auf diese Weise die Erregung. Ob eine Synapse Erregungen weiterleitet bzw. verstärkt (EPSP) oder hemmt (IPSP) liegt nicht an den Transmittermolekülen, sondern an den Synapsen selbst. Es gibt nur verstärkende oder hemmende synapsen, aber niemals eine Synapse die beides könnte. Summation räumliche Summation (Intersummatorisch durch mehrere Synapsen): EPSP und IPSP von mehreren verschiedenen Synapsen erreichen den Axonhügel. Summe der Spannung über dem Schwellenwert = Aktionspotential: Summe der Spannungen unter dem Schwellenwert = kein Aktionspotential zeitliche Summation (intrasummatorisch durch eine Synapse): Mehrere EPSP oder IPSP einer einzigen Synapse erreichen innerhalb einer sehr kurzen Zeit den Axonhügel. Ob ein Aktionspotential ausgelößt wird oder nicht gilt analog zur räumlichen Summation. Synapsengitte Synapsengifte/Neurotoxine sind Stoffe die in den Ablauf der natürlichen Erregungsübertragung in Synapsen eingreifen. Verschiedene Wirkungsweisen von Nervengiften Fehlende Ausschüttung von Neurotransmittern Botulinumtoxin verhindert die Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Das Gift blockiert an der präsynaptische Membran die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran. Dadurch werden abhängig der Schwere der Vergiftung weniger bis keine Neurotransmitter mehr freigesetzt. Infolge werden auch keine Aktionspotentiale mehr weitergeleitet und es kommt zur Lähmung der Muskulatur. Botulinumtoxin verdankt seinen Namen dem Bakterium Clostridium botulinum, dass sich in alten Wurstkonserven vermehrt und dabei das Botulinum produziert. Gewölbte Konserven sind daher nicht mehr zum Verzehr geeignet und zu entsorgen! Außerdem wird niedrigdosiertes Botox als Nervengift für kosmetische Eingriffe verwendet. Öffnung der Calciumkanäle Alpha-Latrotoxin sorgt im präsynaptischen Endknöpfchen für die dauerhafte Öffnung der Calciumkanäle. Es wird also eine durchgehend ankommende Erregung simuliert, die zu einer fortlaufenden Ausschüttung von Neurotransmitter in den synaptischen Spalt führt. Infolge kommt es zu Muskelkrämpfen. Latroxin wird von mehreren Spinnenarten zur Tötung von Beutetieren verwendet, etwa der Schwarzen Witwe. Hemmung von Enzymen die Neurotransmitter spalten Insektizid Parathion (E 605): hemmt im synaptischen Spalt die Aktivität des Enzyms Acetylcholinesterase, das für die Spaltung von Acetylcholin in Cholin und Essigsäure zuständig ist. Solange sich der Transmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt befindet und damit auch an die Rezeptoren binden kann, strömen Natriumionen durch die geöffneten Natriumkanäle in die Postsynaptische Membran ein. Dies bewirkt eine dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten. Es kommt zu Muskelkrämpfen. konkurrierende Neurotransmitter am Rezeptor Atropin konkurriert mit anderen Transmittern im synaptischen Spalt und blockiert die Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Es ähnelt chemisch dem Neurotransmitter Acetylcholin und kann daher an die selben Rezeptoren andocken. Im Gegensatz zum Acetylcholin hat es aber keine Wirkung auf das Öffnen der Natriumkanäle der postsynaptischen Membran, wodurch die Depolarisation ausbleibt. Das Gift Atropin befindet sich in den Früchten der Schwarzen Tollkirsche. neurotransmitter Acetylcholin 7/3 C-N* H3C ● HO Acetylcholin ist der wichtigste Neurotransmitter im menschlichen Organismus. Sowohl die Erregungsübertragung von Nervenfaser auf Muskelfaser, als auch die vegetativen Funktionen (u.a. Herzschlag, Atmung und Verdauung) werden durch Acetylcholin gesteuert. Bei der Alzheimer-krankheit besteht ein Mangel von Acetylcholin im Gehirn. Adrenalin HO CH 3 но Endorphine HO Das aus der Gruppe der katecholamine stammende Adrenalin ist aber nicht nur in Nebenniere und Blut nachweisbar. Als Neurotransmitter in sogenannten adrenergen Nervenzellen steuert Adrenalin u.a. die Funktion von Blut- Lymph- und Fettgefäßen, Urogenitaltrakt und Herz.. Im menschlichen Körper verläuft die Adrenalinsynthese über mehrere Zwischenstufen: (1) Durch Hydroxyilierung wird die Aminosäure Tyrosin (C₁H11N03) mittels des Enzyms Tyrosinhydroxylase zu Levodopa (C9H11N04) umgewandelt. (1) Das nichtproteinogene Levodopa wird vom Enzym DOPA-Decarboxylase zuerst zu Dopamin (C8H11NO₂) decarboxyliert, (3) bevor die Dopaminhydroxylase das Dopamin zu Noradrenalin (C8H11N03) hydroxiliert. (4) Im letzten Schritt methyliert die Methyl- Transferase das Noradrenalin zu Adrenalin (C9H13NO3). Dopamine но, 502 H₂N² H₂N. HN Histamin Noradrenalin HO. но OH HN. 0 Sungguh H Serotonin HO CH3 HN NH₂ NH₂ OH CH3 NH₂ NH₂ Das katecholamin Adrenalin kommt im menschlichen Körper als Hormon und Neurotransmitter vor. Durch die Ausschüttung von Adrenalin wird der körper in einen Zustand höchster Wachsamkeit versetzt, der es ermöglicht, in lebensbedrohlichen Situationen zu kämpfen oder zu fliehen (Fight or Flight). ● Der Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) gilt wegen seiner elementaren Steuerungsfunktion von vegetativen Abläufen bei Wirbeltieren als der bedeutenste Neurotransmitter. Acetylcholin (C7H16N0₂) wird im Organismus aus Acetyl-Coenzym A (CH3CO-) und Cholin (C5H14 CINO) synthetisiert. Das Enzym Cholinacetyltransferase dient dabei als katalysator. Abgebaut wird das Acetylcholin durch das Enzym Acetylcholinesterase, welches das Acetylcholin wieder in Cholin und Essigsäure spaltet. HN Evolutionär bringt die Ausschüttung von Endorphinen, verbunden mit einer Verminderung der Schmerzempfindungen, in lebensbedrohlichen Situationen einen erheblichen Vorteil mit sich. Normalerweise haben Schmerzen eine Warnfunktion inne: Sie vermitteln, dass etwas mit dem körper nicht in Ordnung ist und verhindern so eine noch größere Verletzung. In lebensbedrohlichen Situationen (sog. Fight-or-Flight Situationen) würde der Schmerz aber nur hindern. Dadurch das der Körper die Schmerzempfindungen kurzfristig ausschaltet, werden Ressourcen für kampf oder Flucht frei. Unter evolutionsbiologischen Aspekten kann es also durchaus sinnvoll sein, eine weitaus größere Verletzung in Kauf zu nehmen, dafür aber am Leben zu bleiben. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) OH Das Katecholamin Dopamin steuert im menschlichen Körper u.a. die Motorik. Ein Mangel an Dopamin führt zu Symptomen der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson). Drogen beeinflussen das dopaminerge Belohnungssystem im Gehirn und können zu körperlicher/psychischer Abhängigkeit führen. Ein überangebot an Dopamin führt zu psychotischen Zuständen. Die Dopaminhypothese weist auf einen Zusammenhang zwischen Dopamin und Schizophrenie hin. ΝΗ NH₂ NH₂ ● H₂ N H -NH OH OH O Als Endorphine werden eine Gruppe von Opioden bezeichnet, die beim Menschen die Schmerzempfindung herabsetzen. Im Wesentlichen werden drei Typen von Endorphinen unterschieden: alpha-Endorphine, beta-Endorphine und gamma-Endorphine. In der Abbildung rechts ist beispielhaft ein alpha-Endorphin (C60H89N15013) chemisch dargestellt. Endorphine binden an Opiodrezeptoren im Rückenmark und Gehirn, wodurch Schmerzreize nicht mehr zum schmerzverarbeitenden Zentrum im Gehirn weitergeleitet werden. Die Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter beim Menschen. GABA sorgt für eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran (IPSP) -> Hemmung der Erregung. GABA-Rezeptoren befinden sich vorwiegend im Gehirn und der Bauchspeicheldrüse. Im Gehirn sind sie u.a. an der Einleitung und Aufrechterhaltung des Schlafes beteiligt. In der Bauchspeicheldrüse hemmen sie die Produktion von Glucagon. Das biogene Amin Histamin wirkt im menschlichen Körper als Hormon und Neurotransmitter. Histamin ist insbesondere an Abwehrreaktionen des Körpers beteiligt: u.a. Allergien, Juckreiz, Schmerzreiz, Entzündungen und sogar Erbrechen. Im Tier- und Pflanzenreich wird Histamin von zahlreichen Organismen als Abwehrstoff gegen Fressfeinde genutzt. Der kontakt mit einer histaminhaltigen Flüssigkeit führt beim Angreifer/Fressfeind zu einer lokalen Entzündungsreaktion. Das katecholamin Noradrenalin wirkt im menschlichen Körper sowohl als Neurotransmitter und Hormon. Die wichtigste Funktion von Noradrenalin besteht in der Aufrechterhaltung und Steuerung des Herzschlags. In stressigen und lebensbedrohlichen Situationen sorgt eine vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin für die physiologische Vorbereitung des Körpers auf eine Fight-or-Flight Situation. Das biogene Amin Serotonin wirkt im menschlichen Körper als Hormon und Neurotransmitter. Die Hauptfunktion von Serotonin liegt in der Regulierung des Blutdrucks. Depressionen und Angststörungen hängen mit einem Mangel von Serotonin im Gehirn zusammen. Serotonin- Wiederaufnahmehemmer (SSRI) können die konzentration des Serotonins im synaptischen Spalt erhöhen und zur Linderung der Symptome führen.

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Vielen Dank, wirklich hilfreich für mich, da wir gerade genau das Thema in der Schule haben 😁

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Dabei wird die Erregung aber nur weitergeleitet 2 übersteigen die elektrischen Reize ein bestimmtes Schwellepotenzial, kommt es zur Weiterleitung der Erregung über das Axon. Um das Axon herum befinden sich lipidreiche Zellen, die das Axon von der Umgebung elektrisch isolieren. Diese Zellen werden auch als Schwannsche Zellen bezeichnet und bestehen aus dem fettreichen Myelin. Natrium Leckstrom Not In regelmäßigen Abschnitten werden die Schwannschen Zellen von den Ranvierschen Schnürringen unterbrochen. Membran No¹ Konzentration Axon Dendrit, Unter Ruhepotential versteht man den negativ geladenen Zustand einer unerregten Nervenzelle Nur die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials gewährleistet die Erregungsübertragung beim Aktionspotential Die Natrium-kalium-Pumpe und die selektive Permeabilität der Membran sorgen für die Aufrechterhaltung des negativen Ruhepotentials bei ca. -80mV. 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Durch diesen Mechanismus stellt die Zelle sicher, dass wirklich nur ihre beförderten lonen die Membranseite wechseln. Der Prozess wiederholt sich jetzt mit kalium: Die Natrium-kalium-Pumpe ist eine in der Zellmembran befindliche lonenpumpe und sorgt aktiv für die Aufrechterhaltung des Ruhemembranenpotentials. Synaptisches Vesikel Synaptischer Spalt Rezeptoren Das Ruhepotential beschreibt den Zustand des negativen Potentials einer unerregten Nervenzelle. Dieses negative Potential lässt sich auf ein Ladungsungleichgewicht der lonen zwischen Extrazellularraum und Cytoplasma zurückführen. Im Zellinneren des Axons befinden sich vor allem k+ (kalium) und A- (organische Anionen) lonen. Außerhalb der Membran trifft man vor allem auf Na+ (Natrium) und Cl- (Chlorid) lonen. Zellinneres und Zelläußeres werden durch eine semipermeable Membran voneinander getrennt. In einem Zyklus tauscht sie drei Na+ lonen gegen zwei K+ lonen und sorgt so für zunehmendes negatives Potenzial im Intrazellulärraum. Aktionspotential SOWN Omv 2. -50 mv Schwellenpotential - 100 mv 3. Depolarisation 1. Axon. Reiz Größe der Axons ↑unterschwelliger Reiz 2 ms ONatriumpumpe Isolierung des Axons Depolarisation Anzutreffen bei: Wirbellosen Geschwindigkeit max. 30 m/s Erregungsleitungen Die kontinuierliche Erregungsleitung synaptisches Blaschen Overshool 5. Hyperpolarisation: Die k+-kanäle schließen sich. Im Vergleich zu Na+-kanälen sind die k+kanäle jedoch deutlich langsamer und es dauert rund 1-2ms bis diese komplett geschlossen sind. In der Zeit sind weitere K+-lonen nach außen hin diffundiert und die Spannung sinkt unter das eigentliche Ruhepotential (Hyperpolarisation). Nachdem die Na+ kanäle sich im Laufe der Repolarisation wieder geschlossen haben, ist ein erneutes Aktionspotential unmittelbar darauf nicht möglich. Diese Zeitspanne nennt man auch Refraktärzeit und dauert ungefä efähr 2 ms. Zytoplasma 1. Ruhepotential: Die Natrium-kalium-Pumpen regulieren die Spannung daraufhin wieder auf ca. -70 mV, also dem ursprünglichen Ruhepotential. Das Axon ist bereit für das nächste Aktionspotential. Durch Veränderung des Membranenpotentials kommt es beim Aktionspotential zur Weiterleitung einer elektrischen Erregung durch das Axon Der Ablauf des Aktionpotentials lässt sich in fünf Phasen gliedern: Ruhepotential, überschreitung des Schwellenpotentials, Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation 4. Repolarisation 4 ms Kontinuierliche Erregungsleitung fortlaufend am gesamten Axon 5 bis zu 1 mm dick (Riesenaxone bei Tintenfischen) Lediglich die natürliche Isolierung des Axons (wenig wirkungsvall) Hyperpolarisation 6 ms -00-00-00² 0 Bau einer Synapse Saltatorische Erregungsleit Wirbeltiere max. 100 m/s 1. + vom Durchmesser deutlich dünner nur an den Ranvierschen Schnürringen lipidreiche Myelinscheiden isolieren das Axon Co Kanal + Neurotransmitter lonenpumpe 1. Ruhepotential: Im Ruhepotential beträgt das Membranpotential ungefähr -70mV z. überschreitung des Schwellenpotentials: Die Dendriten nehmen Reize von umliegenden Nervenzellen auf und leiten sie über das Soma zum Axonhügel weiter. Damit ein Aktionspotential ausgelößt werden kann, muss am Axonhügel ein bestimmter Schwellenwert (-50 mV) überschritten werden. Alle Erregungen unter 20 mV lösen kein Aktionspotential aus und es kommt zu keiner Weiterleitung des Reizes. Es gilt das "Alles oder nichts Prinzip", entweder der Schwellenwert wird überschritten und das Aktionspotential läuft über das Axon ab oder der Schwellenwert wird nicht überschritten und es wird auch keine Reaktion ausgelößt. Folglich gibt es auch keine Abstufungen der Reaktionsstärke. Das Aktionspotential läuft immer gleich ab. 3. Depolarisation. Wird der Schwellenwert überschritten läuft das Aktionspotential über das Axon ab: Die Na+- Kanäle öffnen sich und von Außen strömen schlagartig Na+lonen in das Zellinnere des Axons. (k+-kanäle sind währenddessen geschlossen). Es kommt zur Umpolarisierung, dem sogenannten Overshoot. Der Intrazelluläre Raum ist jetzt sogar positiv geladen. ● 4. Repolarisation: Die Na+ Kanäle beginnen wieder sich zu schließen. K+ Kanäle öffnen sich und sorgen dafür, dass kalium lonen aus dem positiv geladenen Zellinnerem heraus diffundieren können. Dies läuft wegen dem Spannungsunterschied auch relativ schnell ab, denn das Zelläußere ist im Vergleich negativ geladen. Folge: Die elektrische Spannung im Zellinneren sinkt wieder. ● Präsynaptische Membran Bindung Spalt Synaptischer an den Rezeptor Axon Postsynaptische Membran (Dendrit) Die saltatorische Erregungsleitung @ → Bei der kontinuierliche Erregungsleitung kommt es zur fortlaufenden Depolarisierung des Axons. Die saltatorische Erregungsleitung sorgt für eine 'sprunghafte' Weiterleitung durch getrennte Depolarisierung an den Ranvierschen Schnürringen. Vorteil: höhere Geschwindigkeit. ✪ Myelinscheide 7 Spannungsgesteuerte Natriumpumpe Präsynaptische Membran: Die Präsynaptische Membran besteht im Wesentlichen aus dem synaptischen Endknöpfen, also dem Axonende einer Nervenzelle. In ihr befinden sich kleine mit Neurotransmittern gefüllte Vesikel (synaptische Bläschen). Gelangt ein Aktionspotential bis hierher, verschmelzen die Vesikel mit der Präsynaptischen Membran und entleeren die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt. Außerdem befinden sich noch Ca+ Kanäle und lonenpumpen im synaptischen Endknöpfchen. Synaptischer Spalt: Der synaptische Spalt ist der Zwischenraum zwischen der präsynaptischen Membran des Axonendes und der postsynaptischen Membran des Folgedendriten. Die Vesikel entleeren die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, von wo aus sie zu den Rezeptoren diffundieren. Des Weiteren befinden sich zahlreiche Enzyme im synaptischen Spalt, die für den Abbau der Neurotransmitter zuständig sind. Postsynaptische Membran: Die postsynaptische Membran gehört zum Dendriten einer Nervenzelle. In der Membran befinden sich Rezeptoren an denen die Neurotransmitter binden können. Docken die Neurotransmitter an die Rezeptoren an, öffnen sich Natriumkanäle und sorgen für einen Einstrom von positiv gelanden Na+ lonen. Die Natriumkanäle bleiben solange offen wie Transmitter an ihnen binden Erregungsübertragung Erreicht ein Aktionspotential ein synaptisches Endknöpfen, dann öffnen sich durch die Spannungsänderung die Calciumkanäle und Calonen strömen ins synaptische Endknöpfen ein Infolgedessen werden die mit Neurotransmitter gefüllten Vesikel in Richtung des synaptischen Spalts gedrückt. Dort verschmelzen die Vesikel mit der präsynaptischen Membran und geben die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei. Diese wandern durch den synaptischen Spalt und binden an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. Rezeptoren und lonenkanäle sind miteinander so verbunden, das sich die lonenkanäle öffnen wenn ein Rezeptor von einem Neurotransmitter belegt wird. So kommt es zu einem Einstrom von Na+ lonen in die postsynaptische Membran. Dies widerum sorgt für eine positive Depolarisation im Dendriten und damit zu einer Weiterleitung der elektrischen Erregung im Folgeneuron. Wird der Schwellenwert am Axonhügel überschritten kommt es zu einem weiteren Aktionspotential und der Vorgang wiederholt sich Währendessen sorgen bestimmte Enzyme für den Abbau der freigesetzten Neurotransmitter im synaptischen Spalt. Die gespaltenen Neurotransmitter diffundieren wieder zurück in die Endknöpfchen und werden von der Zelle "recycelt". Je länger der Abbau der freigesetzten Neurotransmitter dauert, desto länger dauert auch die weitergegebene Erregung an. Deshalb ist der Abbau der Neurotransmitter durch die Enzyme so wichtig, andernfalls würde die Erregung dauerhaft anhalten und der körper verkrampfen. Man kann also festhalten: Aus einer elektrischen Erregung wird im synaptischen Spalt ein chemisches Signal (Neurotransmitter), das im Folgedendrit wieder für eine elektrische Erregung sorgt. lelle MA Die Abbildung zeigt beispielhaft die Erregungsübertragung von zwei Nervenzellen. Im Falle das eine Nervenzelle an eine Muskelzelle grenzt, existiert statt einer postsynaptischen Membran eine sog. motorische Endplatte Erregende und hemmende Synapeen Wenn es um die Weiterleitung von elektrischen Impulsen bei Neuronen geht, unterscheidet man im wesentlichen zwei verschiedene Arten von Synapsen. Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) Das exzitatorische postsynaptische Potential beschreibt die elektrisch positive Veränderung des Membranpotentials, das für die Auslösung des Aktionspotentials verantwortlich ist Nachdem die Neurotransmitter an den Rezeptoren der Postsynaptischen Membran binden, werden dadurch die Natrium-Ionen-kanäle geöffnet und es strömt Na+ in die Zelle. Infolgedessen kommt es zur Depolarisation der Membran des Folgedendriten. Der Dendrit leitet die Erregung über das Soma bis hin zum Axonhügel weiter. Dort summieren sich die ankommenden EPSP auf. Die Erregung in Form eines weiteren Aktionspotentials wird nur weitergegeben, wenn der Schwellenwert (ca. -50 mV) überschritten wird. Die Wahrscheinlichkeit das ein Aktionspotential ausgelößt wird ist umso höher wenn: 1. Mehrere aufeinanderfolgende EPSP am Axonhügel eintreffen (summation) und 2. Die Depolarisation länger anhält. Je mehr Neurotransmitter freigesetzt werden und an den Rezeptoren binden, desto länger sind auch die Na+ Kanäle geöffnet. Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) Dabei docken die Transmitter genau wie beim EPSP an die Rezeptoren an, sorgen aber für eine Öffnung der kalium- und Chloridkanäle, kaliumkanäle sind nur von Innen nach Außen für kaliumionen passierbar, sodass k+ nach außen diffundiert. Folge: Das Zellinnere wird negativer. Zusätzlich sind die Chloridkanäle geöffnet und von außen strömen negativ geladene Cl- lonen in die Zelle. Beide Faktoren sorgen für eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran. Die Spannung liegt dann sogar unter dem eigentlichen Ruhepotential und stoppt auf diese Weise die Erregung. Ob eine Synapse Erregungen weiterleitet bzw. verstärkt (EPSP) oder hemmt (IPSP) liegt nicht an den Transmittermolekülen, sondern an den Synapsen selbst. Es gibt nur verstärkende oder hemmende synapsen, aber niemals eine Synapse die beides könnte. Summation räumliche Summation (Intersummatorisch durch mehrere Synapsen): EPSP und IPSP von mehreren verschiedenen Synapsen erreichen den Axonhügel. Summe der Spannung über dem Schwellenwert = Aktionspotential: Summe der Spannungen unter dem Schwellenwert = kein Aktionspotential zeitliche Summation (intrasummatorisch durch eine Synapse): Mehrere EPSP oder IPSP einer einzigen Synapse erreichen innerhalb einer sehr kurzen Zeit den Axonhügel. Ob ein Aktionspotential ausgelößt wird oder nicht gilt analog zur räumlichen Summation. Synapsengitte Synapsengifte/Neurotoxine sind Stoffe die in den Ablauf der natürlichen Erregungsübertragung in Synapsen eingreifen. Verschiedene Wirkungsweisen von Nervengiften Fehlende Ausschüttung von Neurotransmittern Botulinumtoxin verhindert die Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Das Gift blockiert an der präsynaptische Membran die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran. Dadurch werden abhängig der Schwere der Vergiftung weniger bis keine Neurotransmitter mehr freigesetzt. Infolge werden auch keine Aktionspotentiale mehr weitergeleitet und es kommt zur Lähmung der Muskulatur. Botulinumtoxin verdankt seinen Namen dem Bakterium Clostridium botulinum, dass sich in alten Wurstkonserven vermehrt und dabei das Botulinum produziert. Gewölbte Konserven sind daher nicht mehr zum Verzehr geeignet und zu entsorgen! Außerdem wird niedrigdosiertes Botox als Nervengift für kosmetische Eingriffe verwendet. Öffnung der Calciumkanäle Alpha-Latrotoxin sorgt im präsynaptischen Endknöpfchen für die dauerhafte Öffnung der Calciumkanäle. Es wird also eine durchgehend ankommende Erregung simuliert, die zu einer fortlaufenden Ausschüttung von Neurotransmitter in den synaptischen Spalt führt. Infolge kommt es zu Muskelkrämpfen. Latroxin wird von mehreren Spinnenarten zur Tötung von Beutetieren verwendet, etwa der Schwarzen Witwe. Hemmung von Enzymen die Neurotransmitter spalten Insektizid Parathion (E 605): hemmt im synaptischen Spalt die Aktivität des Enzyms Acetylcholinesterase, das für die Spaltung von Acetylcholin in Cholin und Essigsäure zuständig ist. Solange sich der Transmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt befindet und damit auch an die Rezeptoren binden kann, strömen Natriumionen durch die geöffneten Natriumkanäle in die Postsynaptische Membran ein. Dies bewirkt eine dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten. Es kommt zu Muskelkrämpfen. konkurrierende Neurotransmitter am Rezeptor Atropin konkurriert mit anderen Transmittern im synaptischen Spalt und blockiert die Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Es ähnelt chemisch dem Neurotransmitter Acetylcholin und kann daher an die selben Rezeptoren andocken. Im Gegensatz zum Acetylcholin hat es aber keine Wirkung auf das Öffnen der Natriumkanäle der postsynaptischen Membran, wodurch die Depolarisation ausbleibt. Das Gift Atropin befindet sich in den Früchten der Schwarzen Tollkirsche. neurotransmitter Acetylcholin 7/3 C-N* H3C ● HO Acetylcholin ist der wichtigste Neurotransmitter im menschlichen Organismus. Sowohl die Erregungsübertragung von Nervenfaser auf Muskelfaser, als auch die vegetativen Funktionen (u.a. Herzschlag, Atmung und Verdauung) werden durch Acetylcholin gesteuert. Bei der Alzheimer-krankheit besteht ein Mangel von Acetylcholin im Gehirn. Adrenalin HO CH 3 но Endorphine HO Das aus der Gruppe der katecholamine stammende Adrenalin ist aber nicht nur in Nebenniere und Blut nachweisbar. Als Neurotransmitter in sogenannten adrenergen Nervenzellen steuert Adrenalin u.a. die Funktion von Blut- Lymph- und Fettgefäßen, Urogenitaltrakt und Herz.. Im menschlichen Körper verläuft die Adrenalinsynthese über mehrere Zwischenstufen: (1) Durch Hydroxyilierung wird die Aminosäure Tyrosin (C₁H11N03) mittels des Enzyms Tyrosinhydroxylase zu Levodopa (C9H11N04) umgewandelt. (1) Das nichtproteinogene Levodopa wird vom Enzym DOPA-Decarboxylase zuerst zu Dopamin (C8H11NO₂) decarboxyliert, (3) bevor die Dopaminhydroxylase das Dopamin zu Noradrenalin (C8H11N03) hydroxiliert. (4) Im letzten Schritt methyliert die Methyl- Transferase das Noradrenalin zu Adrenalin (C9H13NO3). Dopamine но, 502 H₂N² H₂N. HN Histamin Noradrenalin HO. но OH HN. 0 Sungguh H Serotonin HO CH3 HN NH₂ NH₂ OH CH3 NH₂ NH₂ Das katecholamin Adrenalin kommt im menschlichen Körper als Hormon und Neurotransmitter vor. Durch die Ausschüttung von Adrenalin wird der körper in einen Zustand höchster Wachsamkeit versetzt, der es ermöglicht, in lebensbedrohlichen Situationen zu kämpfen oder zu fliehen (Fight or Flight). ● Der Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) gilt wegen seiner elementaren Steuerungsfunktion von vegetativen Abläufen bei Wirbeltieren als der bedeutenste Neurotransmitter. Acetylcholin (C7H16N0₂) wird im Organismus aus Acetyl-Coenzym A (CH3CO-) und Cholin (C5H14 CINO) synthetisiert. Das Enzym Cholinacetyltransferase dient dabei als katalysator. Abgebaut wird das Acetylcholin durch das Enzym Acetylcholinesterase, welches das Acetylcholin wieder in Cholin und Essigsäure spaltet. HN Evolutionär bringt die Ausschüttung von Endorphinen, verbunden mit einer Verminderung der Schmerzempfindungen, in lebensbedrohlichen Situationen einen erheblichen Vorteil mit sich. Normalerweise haben Schmerzen eine Warnfunktion inne: Sie vermitteln, dass etwas mit dem körper nicht in Ordnung ist und verhindern so eine noch größere Verletzung. In lebensbedrohlichen Situationen (sog. Fight-or-Flight Situationen) würde der Schmerz aber nur hindern. Dadurch das der Körper die Schmerzempfindungen kurzfristig ausschaltet, werden Ressourcen für kampf oder Flucht frei. Unter evolutionsbiologischen Aspekten kann es also durchaus sinnvoll sein, eine weitaus größere Verletzung in Kauf zu nehmen, dafür aber am Leben zu bleiben. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) OH Das Katecholamin Dopamin steuert im menschlichen Körper u.a. die Motorik. Ein Mangel an Dopamin führt zu Symptomen der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson). Drogen beeinflussen das dopaminerge Belohnungssystem im Gehirn und können zu körperlicher/psychischer Abhängigkeit führen. Ein überangebot an Dopamin führt zu psychotischen Zuständen. Die Dopaminhypothese weist auf einen Zusammenhang zwischen Dopamin und Schizophrenie hin. ΝΗ NH₂ NH₂ ● H₂ N H -NH OH OH O Als Endorphine werden eine Gruppe von Opioden bezeichnet, die beim Menschen die Schmerzempfindung herabsetzen. Im Wesentlichen werden drei Typen von Endorphinen unterschieden: alpha-Endorphine, beta-Endorphine und gamma-Endorphine. In der Abbildung rechts ist beispielhaft ein alpha-Endorphin (C60H89N15013) chemisch dargestellt. Endorphine binden an Opiodrezeptoren im Rückenmark und Gehirn, wodurch Schmerzreize nicht mehr zum schmerzverarbeitenden Zentrum im Gehirn weitergeleitet werden. Die Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter beim Menschen. GABA sorgt für eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran (IPSP) -> Hemmung der Erregung. GABA-Rezeptoren befinden sich vorwiegend im Gehirn und der Bauchspeicheldrüse. Im Gehirn sind sie u.a. an der Einleitung und Aufrechterhaltung des Schlafes beteiligt. In der Bauchspeicheldrüse hemmen sie die Produktion von Glucagon. Das biogene Amin Histamin wirkt im menschlichen Körper als Hormon und Neurotransmitter. Histamin ist insbesondere an Abwehrreaktionen des Körpers beteiligt: u.a. Allergien, Juckreiz, Schmerzreiz, Entzündungen und sogar Erbrechen. Im Tier- und Pflanzenreich wird Histamin von zahlreichen Organismen als Abwehrstoff gegen Fressfeinde genutzt. Der kontakt mit einer histaminhaltigen Flüssigkeit führt beim Angreifer/Fressfeind zu einer lokalen Entzündungsreaktion. Das katecholamin Noradrenalin wirkt im menschlichen Körper sowohl als Neurotransmitter und Hormon. Die wichtigste Funktion von Noradrenalin besteht in der Aufrechterhaltung und Steuerung des Herzschlags. In stressigen und lebensbedrohlichen Situationen sorgt eine vermehrte Ausschüttung von Noradrenalin für die physiologische Vorbereitung des Körpers auf eine Fight-or-Flight Situation. Das biogene Amin Serotonin wirkt im menschlichen Körper als Hormon und Neurotransmitter. Die Hauptfunktion von Serotonin liegt in der Regulierung des Blutdrucks. Depressionen und Angststörungen hängen mit einem Mangel von Serotonin im Gehirn zusammen. Serotonin- Wiederaufnahmehemmer (SSRI) können die konzentration des Serotonins im synaptischen Spalt erhöhen und zur Linderung der Symptome führen.