Neurobiologie

Alternativer Bildtext:

unterschiedliche Durchlässigkeit der Membran für lonen Na (Na A A CI CIT Na Na A Na Na A CI CI 0,45 Chlorid-lonen Na RUHEPOTENZIAL A Na A CI CI (Na A Na CI K A CIT CI (Na) A CI Na Ladungsdifferenz zwischen Außenseite & Innenseite der Membran A 04 Natrium-Ionen CI CI A Anionen keine Permeabilität Ausgangszustand starkes Konzentrationsgefälle aller lonen > führt zu Diffusion ABER manche lonen / organische Anionen können aufgrund ihres Permeabilitätskoeffizienten nicht durch die Membran diffundieren K+ lonen diffundieren mit dem Konzentrationsgradienten durch die Membran nach außen -> bis der Gradient ausgeglichen ist (-> keine Diffusion mehr) & negative Ladung im Zellinneren entsteht -> nur wenig K+ lonen diffundieren weil sie angezogen werden CI A cl Na A A CI Na CI Na A Na A CI Außenmedium ATP Na Axon A Na (Na CI A Na ATP + P CI CI natrium- Kalium - Pumpe Na Na A 3 Na* (Na (ATP) Na A Natrium Leck CI A 2K* ADP + P. A Chlorid lonen diffundieren entlang des Konzentrationsgradienten (relativ hoher Permeabilitätskoeffizient). negative elektrische Ladung der Innenseite verhindert die Diffusion teilweise -> nur wenige lonen diffundieren Ruhepotenzial Natrium- Kalium - Pumpe Natrium: nur sehr geringe Permeabilität aber durch Ladungsunterschiede & Konzentrationsgradient diffundieren mit der Zeit einige wenige Natrium-Kalium-Pumpe pumpt Na+ lonen zurück auf die Außenseite und K+ lonen auf die Innenseite -> Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials -> Eintreffen eines Reizes an einer sensorischen Nervenzelle verändert die Membranspannung an den Dendriten und am Soma -> Rezeptorpotenzial entsteht durch die Ausschüttung von Natrium-lonen über die entsprechenden Kanäle in die Rezeptorzelle (Depolarisation) nach Aktivierung des Rezeptors die Größe des Rezeptorpotenzials ist abhängig von der Intensität des Reizes -> je stärker der Reiz, desto größer die Amplitude der Depolarisation -> Amplitude des Rezeptorpotenzials entspricht der Reizintensität Rezeptorpotenzial ist an den Dendriten höher als am Soma -> mit zunehmender Distanz vom Auslöseort nimmt die Amplitude ab -70mV Ruhepotenzial je länger die Dauer des Reizes, desto länger hält das Rezeptorpotenzial an durch direkt nacheinander folgende Reize in sehr geringen zeitlichen Abständen entsteht insgesamt trotzdem nur ein Rezeptorpotenzial -> Summation der Reize keine Auslöseschwelle -> ein Reiz, egal welcher Intensität, löst grundsätzlich immer ein Rezeptorpotenzial aus REZEPTORPOTENZIAL Reizintensitat [mv] ↑ 2 3 4 5 Membranspannung [mv] 1 3 4 5 6 Zeit [ms] Zeit [ms] Intensität der Reize Reiz Amplitude nimmt ab Amplitude des Rezeptorpotenzials WEITERLEITUNG DES REZEPTORPOTENZIALS +. + + + + - + + + Art der Ausbreitung des Rezeptorpotenzials (bzw. der Erregung) verläuft elektrotonisch durch Ausgleichsströmchen die Stärke der jeweiligen elektrischen Felder nimmt mit wachsender Entfernung ab Reiz verursacht eine Depolarisation an einer Stelle der Membran (Dendriten) -> kommt durch die Diffusion von Na+ lonen in die Zelle zustande Folge: der unmittelbare Bereich der Membran wird auf der Innenseite positiver und auf der Außenseite negativer die positiven Ladungen werden von den benachbarten negativeren Bereichen angezogen -> positiv geladene lonen diffundieren dorthin -> die depolarisierten Bereiche wandern an der Membran entlang -> dabei verlassen eine geladene lonen den Bereich durch Diffusion -> Ladung direkt an der Membran nimmt geringfügig aber stetig ab AKTIONSPOTENZIAL Amplitude des Rezeptorpotenzials nimmt mit wachsender Entfernung zum Entstehungsort ab -> ungeeignet für längere Strecke -> für Informationsweiterleitung entlang dem Axon -> Aktionspotenzial Aktionspotenzial entsteht nur am Axon (nur an den Schnürringen ohne Myelinschicht) • Membranspannung. [mv] Saltatorische Informations weiterleitung. 2 3 5 EIGENSCHAFTEN EINES AKTIONSPOTENZIALES 6 immer gleichbleibende Amplitude der Membranspannung (variiert nicht je nach Reizintensität) Frequenz / Anzahl (zwischen einzelnen Potenzialen) höher bei steigender Reizintensität -> Frequenzmodulation (Intensität der Reize wird in eine höhere / niedrigere Frequenz moduliert / übersetzt) erst ab gewisser Intensität der Reize wird ein Aktionspotenzial ausgelöst -> Schwellenwert / Reizschwelle Zeit [ms] -> Aktionspotenzial entsteht nach dem Alles-oder-nichts-Gesetz (entweder wird ein Aktionspotenzial in voller Höhe oder gar keins ausgelöst -> aufgrund des Alles-oder-nichts-Gesetzes und der Frequenzmodulation findet keine Abschwächung der Aktionspotenziale statt (auch auf langen Strecken nicht) ENTSTEHUNG EINES AKTIONSPOTENZIALES Spannung [mV] 50- Schwellen- -50- spannung -100 Aktionspotential Depolarisation unterschwellige Reize Repolarisation Zeit 2 ms Ruhepotential Hyperpolarisation absolute Refraktärzeit relative Refraktärzeit zunächst liegt das Ruhepotenzial (etwa -70 mV) bei einer ruhenden Zelle vor -> ohne Reiz sind alle spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanäle geschlossen wenn ein Reiz den Axonhügel eines Neurons erreicht und stark genug ist, wird die Schwellenspannung überschritten dadurch öffnen sich die Natriumkanäle und die Spannung steigt bis auf ein Maximum von ca. +30 mV (Depolarisation) nachdem das Spannungsmaximum erreicht ist, erfolgt durch das Schließen von Natrium- und das Öffnen von Kaliumkanälen die Rückkehr zum Ruhepotenzial (Repolarisation) Dabei wird die Membranspannung oft erst noch negativer, als das ursprüngliche Ruhepotenzial (Hyperpolarisation), bevor die Zelle zum Ausgangspunkt zurückkehrt 1. Initiationsphase (Ruhepotenzial) Außenseite Membran des Axons Innenseite (Na+ + + Kalium- kanal rivers: 2. Depolarisation (Schwelle) Na+ TOTTI Natrium- kanal Aktivierungstor + + (Na+ (Na+ + + 3. Depolarisationsphase des Aktionspotenziales -> Außenseite: Na+, Cl-, wenig hinausdiffundierte K+ lonen (Na+ -> Innenseite: A-, K+, wenig hineindiffundierte Cl- und Na+ lonen Na-K-Pumpe sorgt für Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials trotz Leckströmchen alle spannungsgesteuerten Na+ und K+ Kanäle geschlossen ein Reiz (Rezeptorpotenzial) öffnet einige spannungsgesteuerte Na+ Kanäle sobald Na+ Einstrom das Schwellenpotenzial erreicht (-50mV) -> Öffnung weiterer spannungsgesteuerter Na+ Kanäle -> beginnende Depolarisation aufgrund der vermehrten positiven Ladungen im Zellinneren weitere Öffnung von Na+ Kanälen durch vermehrte positive Ladung im Inneren (positive Rückkopplung) spannungsgesteuerte K+ Kanäle bleiben geschlossen -> verhindern, dass K+ lonen entlang. des Konzentrationsgefälle & aufgrund der steigenden positiven Ladung im Inneren nach außen diffundieren durch Na+ Einstrom ins Zellinnere > positive Ladung an der Innenseite der Membran Außenseite der Membran: negative Ladung durch Abfluss von Na+ lonen -> Membranspannung umgekehrt (Depolarisation) 4. Repolarisationsphase des Aktionspotenziales Na+ Tiruri Inaktivierungstor 5. Hyperpolarisation (Na+ (Na+ Xx 6. Refraktärzeit spannungsgesteuerte Na+ Kanäle schließen sich -> Verlust der positiven Ladung im Zellinneren führt zu erneutem Ladungswechsel. -> Innenseite wieder negativer als die Außenseite Na+ spannungsgesteuerte K+ Kanäle öffnen sich -> K+ lonen diffundieren aufgrund der negativen Ladung an der Außenseite und entlang des Konzentrationsgradienten aus der Zelle spannungsgesteuerte Na+ Kanäle geschlossen Schließen der K+ Kanäle dauert länger trotz vollständiger Repolarisation -> kurzzeitige Hyperpolarisation (Unterschreitung des Ruhepotenzials) aufgrund weiterer Diffusion von K+ lonen aus der Zelle Natrium-Kalium-Pumpe sorgt für Wiederherstellung des Ruhepotenzials nach Ablauf einer Aktionspotenziales kann nicht direkt das nächste Aktionspotenzial gebildet werden Natriumkanäle müssen erst wieder aktivieren (Refraktärzeit = Zeit, in der die Kanäle inaktiv sind) Reiz kann also immer nur vom Zellkörper in Richtung der Synapse geleitet werden und nicht zurück Nat-Kanäle + K+-Kanäle Ruhepotenzial Ruhepotenzial 20 + 35 0 Nat beginnende Depolarisation ·50 -70 O Nat Membranspannung [mv] O ... Reiz 1 2 3 000 0 Na+ 4 + Na+ 5 Depolarisation + 6 8 inaktiv Zeit [ms] inaktiv Repolarisation. Schwellenwert Axon ERREGUNGSLEITUNG AM AXON KONTINUIERLICHE ERREGUNGSLEITUNG -> Erregungsleitung am NICHT myelinisierten Axon -> bei wirbellosen Tieren (z.B. Tintenfische) -> vergleichsweise langsame Weiterleitung ĐOOOOĐỌC 000 00.00.000 ☺☺☺ Ð Ð Ð ☺☺☺ + + refraktār noch unerregt + + + positive Ladungen. erregt (Aktionspotenzial) Weiterleitungsrichtung. negative Ladungen. Synapse Spannungsänderung (Depolarisation) bei einem Aktionspotenzial ist auf kurzen Membranabschnitt begrenzt (innen positiv, außen negativ) Nachbarbereiche befinden sich im Ruhezustand (Membraninnenseite negativ, Außenseite positiv) Anziehung der gegensätzlichen Ladungen (ohne trennende Membran) -> Ausgleichsströmchen (Wanderbewegung der lonen zunächst extra- & intrazellulär, dann auch durch Membran hindurch) Membran des Nachbarbereichs wird depolarisiert (Aktionspotenzial ausgelöst) Refraktärphase der Na+ Kanäle dort wo zuvor ein Aktionspotenzial war (kein erneutes AP direkt wieder möglich)-> Erregungsleitung nur in eine Richtung (zur Synapse) jedes Aktionspotenzial wird aktiv neu gebildet -> aktive Weiterleitung ohne Abschwächung der Amplitude (Alles-oder-nichts-Gesetz) konstante Amplitude -> Weiterleitung über große Strecken möglich Stärke des Reizes über Frequenz der Aktionspotenziale vermittelt dicke Axone = schnellere Erregungsleitung (elektrischer Widerstand geringer) Reaktionsfähigkeit -> schnellere Axonhugel SALTATORISCHE ERREGUNGSLEITUNG -> Erregungsleitung am myelinisierten Axon -> z.B. bei Wirbeltieren (Mensch) -> schnelle Erregungsleitung Isolation gegenüber der Zwsichenzellflüssigkeit des Axons durch Schwann'sche Zellen Unterbrechungen der Myelinschicht -> Ranvier'sche Schnürringe -> nur dort sind spannungsgesteuerte Na+ Kanäle Schnürring: Aktionspotenzial (Depolarisation) -> Axonmebran innen positiv, außen negativ Nachbarbereiche im Ruhezustand Ausgleichsströmchen zu den benachbarten Schnürringen aufgrund der sich anziehenden Ladungen Membran des benachbarten Schnürringes wird bis zum Erreichen des Schwellenwertes depolarisiert nur in Richtung Synapse -> Refraktärphase der Na+ Kanäle verhindert Auslösung eines Aktionspotenziales in Richtung Soma (dort wo kurz zuvor ein AP gebildet wurde) Erregung springt von Schnürring zu Schnürring -> saltatorisch weniger Aktionspotenziale pro Strecke gebildet -> schnellere Erregungsleitung auch bei geringen Axondurchmessern refraktār 10 Erregung Νατ •springt" Na Aktionspotenzial Na+ Nat Richtung Synapse Myelinschicht →noch unerregt SYNAPSEN neuronale Verknüpfung einer Nervenzelle mit einer anderen Zelle zur Informationsübertragung elektrische oder chemische Synapsen WIRKUNGSWEISE DER SYNAPSE CHEMISCHE SYNAPSEN erregende (exzitatorische) Synapse: löst ein erregendes. postsynaptisches Signal (EPSP) in der postsynaptischen Zelle aus und aktiviert sie hemmende (inhibitorische) Synapse: löst ein inhibitorisches postsynaptisches Signal (IPSP) in der postsynaptischen Zelle aus und hemmt sie ART DER BOTENSTOFFE (NEUROTRANSMITTER) cholinerge Synapse: Neurotransmitter Acetylcholin (z.B. neuromuskuläre Synapse) adrenerge Synapse: Neurotransmitter Adrenalin dopaminerge Synapse: Neurotransmitter Dopamin glutamaterge Synapse: Neurotransmitter Glutamat ABLÄUFE AN DER CHOLINERGEN SYNAPSE ↳ erregend (10) ankommende Erregung (Aktionspotenzial) Ca²+ Na+ (5 Acetat - lon Cholin Molekül · Acetylcholin - Molekul ↳ Neurotransmitter. 1) Synapse 2) Neurotransmitter (Acetylcholin). 3) spannungs gesteuerte Calcium-kanale. 4) Natrium - Kanāle 5) Enzym Cholinesterase →>>> spaltet Acetyl-Cholin 6) Postsynaptische Membran 7) synaptischer Spalt 8) Prasynaptische Membran. 9) Acetat & Cholin 10) Mitochondrium. 11) (prasynaptische) Vesikel Aktionspotenzial kommt vom Axon im Endknöpfchen an (öffnen sich Na+ Kanäle -> Einstrom positiver Natrium-Ionen -> Depolarisation) -> spannungsgesteuerte Calcium-Ionen-Kanäle öffnen sich aufgrund einer Konformationsänderung durch positiver werdendes Membranpotenzial (von -70mV im Ruhezustand auf neutralen / positiveren Wert) -> Ca2+ lonen strömen entlang des Konzentrationsgradienten in die Zelle -> Vesikel mit Acetyl-Cholin (Neurotransmitter) fusionieren mit der präsynaptischen Membran (Verschmelzung) Acetyl-Cholin Moleküle diffundieren in den synaptischen Spalt und binden an Rezeptoren, die in der postsynaptischen Membran eingelagert sind (Schlüssel-Schloss-Prinzip) -> Übertragung von Informationen erfolgt chemisch durch Diffusion und nicht elektrisch -> Na+-Kanäle der postsynaptischen Zelle werden geöffnet durch Konformationsänderung der Rezeptor-Moleküle (Depolarisation der postsynaptischen Membran durch Einstrom von Na+-lonen in postsynaptische Zelle -> exhibitorisches postsynaptische Potenzial) -> Depolarisation breitet sich durch Stromfluss aus -> löst bei postsynaptischer Zelle am Axonhügel ein Aktionspotenzial aus wenn Schwellenwert überschritten wird ACh-Moleküle können auch an das Enzym Cholinesterase binden -> Spaltung der ACh- Moleküle in ein Acetat-lon und ein Cholin-Molekül -> Konzentration an AcH-Molekülen im synaptischen Spalt nimmt wieder ab -> Dauererregung verhindert Spaltprodukte durch Endocytose wieder in präsynaptische Zelle aufgenommen -> Synthese von Acetylcholin HEMMENDE SYNAPSE (IPSP) Entstehung eines inhibitorischen postsynaptischen Potenzials (IPSP) Spannung der postsynaptischen Zelle sinkt -> Hyperpolarisation Kalium- & Chloridionenkanäle: durch Bindung der Neurotransmitter Öffnung der Kanäle K+ lonen diffundieren aus Zelle heraus Cl- lonen diffundieren in die Zelle hinein -> Ladung innerhalb der Zelle wird negativer -> Nervenzelle kann Erregung nicht weiterleiten -> gehemmt synaptischer Spalt Cytosol Kat transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle synaptischer Spalt Cytosol www ERREGENDE SYNAPSE (EPSP) (Na IPSP (Na Vm Entstehung eines exzitatorischen postsynaptischen Potenzials Spannung der postsynaptischen Zelle steigt -> Depolarisation Öffnung von Na+ Kanälen durch Neurotransmitter -> Einstrom von Na+ lonen in die Zelle transmitterabhängige Ionenkanäle -70mV -> Ladung innerhalb der Zelle wird positiv -> postsynaptische Zelle erregt Neurotransmittermoleküle EPSP Inhibitorisches Postsynaptisches Potential Vm -70mV IPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Exzitatorisches Postsynaptisches Potential EPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Nervenzelle über Dendriten mit sehr vielen anderen Nervenzellen verbunden Synapsen können dabei jeweils erregend oder hemmend sein -> neuronale Verrechnung notwendig -> am Axonhügel des Neurons: Summation aller Potenziale -> bei Überschreitung des Schwellenwertes (-50mV) -> Aktionspotenzial ausgelöst EPSP NEURONALE VERRECHNUNG prasynaptischer Input EPSP IPSP IPSP. IPSP + EPSP + EPSP Aktionspotential? postsynaptische Zelle SYNAPSENGIFTE (NEUROTOXINE) WIRKUNGSWEISEN VON SYNAPSENGIFTEN Übertragung an Synapsen wird blockiert -> Muskellähmung oder Entstehung einer Dauererregung -> Muskelkrämpfe WIRKUNGSORTE DER NEUROTOXINE Calcium-Kanäle -> übermäßiger Einstrom an Ca2+ lonen in die Zelle -> Entleerung aller vorhandnen Vesikel in synaptischen Spalt Dauererregung der postsynaptischen Zelle -> Muskelkrämpfe Vesikelfusion (Exozytose) -> Verhinderung der Exozytose -> keine Freisetzung des Neurotransmitters -> keine Erregung an postsynaptischer Zelle Muskellähmung synaptischer Spalt -> Hemmung der abbauenden Enzyme -> Neurotransmitter bleibt im synaptischen Spalt -> lonenkanäle an postsynaptischer Zelle bleiben dauerhaft geöffnet -> Dauererregung -> Muskelkrämpfe Postsynapse -> Bindung des Neurotoxins an Rezeptoren -> Neurotransmitter kann nicht mehr an Rezeptoren binden -> lonenkanäle bleiben geschlossen -> keine Erregungsübertragung -> Muskellähmung Bindung der Neurotoxins an Rezeptoren -> Verhindert das Schließen der Na+ Kanäle -> Natriumeinstrom erhöht -> Dauererregung -> Muskelkrämpfe