Aufbau und Funktion der Nervenzelle

Nervenzellen (Neuronen) sind die Grundeinheiten unseres Nervensystems und haben eine entscheidende Aufgabe: Informationen empfangen, verarbeiten und weiterleiten. Jedes Neuron besteht aus mehreren charakteristischen Teilen, die zusammenarbeiten, um diese Funktion zu erfüllen.

Der Zellkörper (Soma) enthält den Zellkern und wichtige Organellen – er ist sozusagen das Kontrollzentrum der Nervenzelle. Vom Soma gehen kleine Fortsätze ab, die Dendriten, die als Empfangsantennen für Signale von anderen Nervenzellen dienen. Der längste Fortsatz ist das Axon, das vom Axonhügel ausgeht und Signale als elektrische Impulse weiterleitet.

Am Ende des Axons befinden sich synaptische Endknöpfchen, die für die Kommunikation mit anderen Zellen sorgen, indem sie chemische Signale aussenden. Bei vielen Axonen sorgt die Myelinscheide aus Schwannschen Zellen für eine schnellere Reizweiterleitung im Nervensystem – ähnlich wie eine Isolierung bei elektrischen Kabeln.

💡 Wusstest du? Die Myelinscheide wirkt wie ein Turbo für deine Nervensignale. An den Ranvierschen Schnürringen "springt" das Signal von Ring zu Ring und erreicht so Geschwindigkeiten von bis zu 120 m/s!

Je nach Anzahl und Anordnung der Fortsätze unterscheiden wir verschiedene Neuronentypen: unipolare, bipolare, multipolare und pyramidale Neuronen – jeder Typ hat seine spezielle Funktion im komplexen Netzwerk deines Nervensystems.

Reizweiterleitung und Ruhepotential

In deinem Körper läuft ständig ein perfekt abgestimmter Kommunikationsprozess ab: Die Reizweiterleitung im Nervensystem sorgt dafür, dass Informationen von Sinnesorganen zum Gehirn und von dort zu den Erfolgsorganen gelangen.

Der Weg eines Reizes folgt einem klaren Ablauf: Sinnesorgane nehmen Reize auf, afferente Nervenfasern leiten diese zum Gehirn, wo sie verarbeitet werden. Anschließend transportieren efferente Nervenfasern Befehle zu Muskeln oder Drüsen – so entsteht eine Reaktion auf den ursprünglichen Reiz.

Damit Nervenzellen überhaupt Signale weiterleiten können, besitzen sie im Ruhezustand ein elektrisches Potential. Dieses Ruhepotential der Nervenzelle können wir messen, indem wir eine Elektrode ins Innere der Zelle führen und gegen eine Bezugselektrode messen. Je nach Zelltyp liegt es zwischen -30 mV und -100 mV, typischerweise bei etwa -70 mV.

Das Ruhepotential ist die Voraussetzung für die elektrische Erregbarkeit von Nervenzellen. Es entsteht durch eine ungleiche Ionenverteilung zwischen dem Zellinneren und der Umgebung. Die negative Spannung zeigt an, dass das Zellinnere im Vergleich zur Außenseite negativ geladen ist.

💡 Stell dir das Ruhepotential wie eine geladene Batterie vor. Erst durch diese "Vorspannung" können Nervenzellen auf Reize reagieren und Signale weiterleiten!

Bei Reizung verändert sich diese Spannung – der Grundstein für die Signalübertragung in deinem Nervensystem.

Entstehung und Aufrechterhaltung des Ruhepotentials

Warum ist das Ruhepotential negativ und wie entsteht es überhaupt? Das Ruhepotential einer Nervenzelle $etwa -70 mV$ basiert auf der unterschiedlichen Ionenverteilung zwischen Zellinnerem und -äußerem.

Die Zellmembran trennt zwei unterschiedliche Ionenumgebungen: Extrazellulär befinden sich hauptsächlich Natrium (Na⁺) und Chlorid (Cl⁻), während intrazellulär vor allem Kalium (K⁺) und negativ geladene organische Moleküle (A⁻) vorherrschen. Diese Trennung erzeugt eine Potentialdifferenz an der Membran.

Der Ruhepotential-Ablauf wird durch zwei entscheidende Mechanismen bestimmt:

1. Die unterschiedliche Membranpermeabilität für Ionen: K⁺-Ionen können durch geöffnete K⁺-Kanäle die Membran leicht passieren, während Na⁺-Kanäle weitgehend geschlossen sind.
2. Die Natrium-Kalium-Pumpe: Dieses Transportprotein pumpt aktiv unter Energieverbrauch $ATP$ drei Na⁺-Ionen aus der Zelle und zwei K⁺-Ionen in die Zelle.

Im Gleichgewicht wirken zwei gegensätzliche Kräfte: Die osmotische Kraft $Konzentrationsgefälle$ treibt K⁺-Ionen aus der Zelle, während die elektrostatische Kraft (Anziehung durch negative Anionen im Zellinneren) sie zurückhält.

💡 Die Entstehung des Ruhepotentials lässt sich mit einem Tauziehen vergleichen: Die K⁺-Ionen wollen wegen der hohen Konzentration aus der Zelle (osmotische Kraft), werden aber von den negativen Anionen im Inneren festgehalten (elektrostatische Kraft).

Diese fein abgestimmte Ionenverteilung beim Ruhepotential ist essentiell, damit Nervenzellen elektrische Signale in Form von Aktionspotentialen weiterleiten können.

Rezeptorpotentiale

Unsere Sinnesorgane sind spezialisiert, verschiedene Reizarten wahrzunehmen. Diese Reize sind nichts anderes als Veränderungen physikalischer oder chemischer Umweltfaktoren. Für jede Reizqualität gibt es spezielle Rezeptoren, die besonders empfindlich auf ihren adäquaten Reiz reagieren.

Bei starker Reizintensität können auch andere Rezeptortypen ansprechen – wir nennen das Reaktion auf inadäquate Reize. Wenn ein Reiz auf einen Rezeptor trifft, verändert sich das Membranpotential – es entsteht eine Depolarisation.

Dieser Prozess der Transduktion überführt den äußeren Reiz in ein elektrisches Signal – das Rezeptorpotential. Im Gegensatz zum Aktionspotential wächst das Rezeptorpotential mit der Stärke des Reizes – je stärker der Reiz, desto höher und länger ist die Membranspannung.

Die Besonderheiten des Rezeptorpotentials:

• Es breitet sich durch Ausgleichsströme aus
• Seine Amplitude nimmt mit der Entfernung zum Entstehungsort ab
• Es ist für lange Strecken ungeeignet
• Mehrere kurz aufeinanderfolgende Reize können sich summieren

💡 Das Rezeptorpotential arbeitet wie ein Übersetzer: Es wandelt die "Sprache" der Umweltreize (Licht, Schall, Druck) in die "Sprache" des Nervensystems (elektrische Signale) um!

Die Amplitude des Rezeptorpotentials ist an den Dendriten größer als am Zellkörper. Dieser graduierte Prozess ist der erste Schritt der Informationsverarbeitung und unterscheidet sich grundlegend vom darauffolgenden Alles-oder-Nichts-Prinzip des Aktionspotentials.

Aktionspotential

Das Aktionspotential ist das elektrische Signal, mit dem Nervenzellen Informationen über weite Strecken übertragen. Es ist eine kurzzeitige, dramatische Änderung des Membranpotentials und folgt dem Alles-oder-Nichts-Gesetz: Entweder wird es vollständig ausgelöst oder gar nicht.

Der Ablauf eines Aktionspotentials lässt sich in vier Phasen gliedern:

1. Initiationsphase: Die Nervenzelle hat ihr normales Ruhepotential von etwa -70 mV. Ein eintreffender Reiz muss stark genug sein, um den Schwellenwert $etwa -40 mV$ zu überschreiten. Schwächere Reize bleiben unterschwellig und lösen kein Aktionspotential aus.

2. Depolarisation: Wird der Schwellenwert erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle. Na⁺-Ionen strömen massenhaft in die Zelle ein. Das Potential steigt schnell an und wird sogar kurzzeitig positiv (Umpolarisierung).

3. Repolarisation: Die Na⁺-Kanäle schließen sich, während K⁺-Kanäle öffnen. K⁺-Ionen strömen aus der Zelle aus und bringen das Membranpotential zurück Richtung Ruhewert. Die Na⁺/K⁺-Pumpe stellt die ursprüngliche Ionenverteilung wieder her.

4. Hyperpolarisation: Da die K⁺-Kanäle langsamer schließen, sinkt das Potential kurzzeitig unter den Ruhewert.

Nach einem Aktionspotential folgt die Refraktärzeit, während der die Nervenzelle nicht oder nur schwer erregbar ist. Diese ist wichtig für die unidirektionale Weiterleitung des Signals – das Aktionspotential kann sich nur in Richtung der Synapse ausbreiten.

💡 Stell dir das Aktionspotential wie einen Dominoeffekt vor: Ist der erste Stein umgefallen (Schwellenwert überschritten), läuft die ganze Kette ab. Die Refraktärzeit sorgt dafür, dass die Dominosteine nur in eine Richtung fallen!

Die Stärke eines Reizes wird nicht über die Amplitude des Aktionspotentials, sondern über die Frequenz (Anzahl der Aktionspotentiale pro Zeiteinheit) codiert.

Informationsübertragung an den Synapsen

Synapsen sind die Kontaktstellen zwischen verschiedenen Neuronen oder zwischen Neuronen und Muskel- bzw. Drüsenzellen. An chemischen Synapsen wird die Information von elektrischen zu chemischen Signalen und wieder zurück zu elektrischen Signalen umgewandelt.

Der Ablauf der synaptischen Übertragung folgt einem präzisen Mechanismus:

1. Ein Aktionspotential erreicht das präsynaptische Endknöpfchen und depolarisiert die Membran.
2. Diese Depolarisation öffnet spannungsabhängige Calcium-Ionenkanäle.
3. Ca²⁺-Ionen strömen ins Cytoplasma des Endknöpfchens.
4. Die Ca²⁺-Ionen bewirken, dass synaptische Vesikel mit dem Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) mit der präsynaptischen Membran verschmelzen.
5. ACh wird in den synaptischen Spalt freigesetzt und diffundiert zur postsynaptischen Membran.
6. Dort bindet ACh an spezifische Rezeptorproteine nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip.
7. Die Bindung bewirkt eine Konformationsänderung der Rezeptoren, wodurch Na⁺-Ionenkanäle geöffnet werden.
8. Na⁺-Ionen strömen in das postsynaptische Neuron ein und erzeugen ein postsynaptisches Potential (PSP).

Die Signalübertragung wird beendet, indem das Enzym Acetylcholinesterase das ACh in Acetat und Cholin spaltet. Das Cholin wird in die präsynaptische Zelle zurücktransportiert und dort mit Acetyl-CoA zu neuem ACh verbunden.

💡 Die Funktion des Endknöpfchens in der Nervenzelle lässt sich mit einer Miniatur-Fabrik vergleichen: Es produziert, lagert und setzt Neurotransmitter frei - und recycelt sogar die Rohstoffe!

Diese präzise Signalübertragung ist entscheidend für alle Nervenfunktionen - von einfachen Reflexen bis zu komplexen Denkvorgängen.

Hemmende und erregende Synapsen

Nicht alle Synapsen haben die gleiche Wirkung auf die nachgeschaltete Nervenzelle. Es gibt zwei grundlegende Typen: erregende Synapsen und hemmende Synapsen. Beide sind für ein ausgewogenes Nervensystem unerlässlich.

Erregende Synapsen befinden sich typischerweise an den Dendriten und erzeugen ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP), das die postsynaptische Zelle depolarisiert. Sie besitzen runde synaptische Vesikel und eine ausgedehnte aktive Zone.

Hemmende Synapsen liegen meist am Soma (Zellkörper) und erzeugen ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP), das das Ruhepotential auf etwa -70 mV bis -85 mV erniedrigt. Sie haben abgeflachte synaptische Vesikel und mehrere enge aktive Zonen.

Der synaptische Spalt ist bei erregenden Synapsen breit, bei hemmenden Synapsen eng. Während erregende Synapsen den Na⁺-Einstrom fördern, öffnen hemmende Synapsen Chlorid- oder Kalium-Ionenkanäle, was zur Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran führt.

Diese Hyperpolarisation erschwert es, die postsynaptische Membran durch erregende Synapsen zu depolarisieren – es wird mehr Na⁺-Einstrom (mehr Neurotransmitter) benötigt, um den Schwellenwert zu erreichen.

💡 Das Zusammenspiel von EPSP und IPSP funktioniert wie Gas- und Bremspedal im Auto: Erregende Synapsen geben Gas (erhöhen die Erregbarkeit), hemmende Synapsen bremsen (dämpfen die Erregbarkeit) – so bleibt das Nervensystem unter Kontrolle!

Die Dämpfung durch hemmende Synapsen ist besonders wichtig, um unkontrollierte Erregungen im Gehirn zu vermeiden, die sonst zu Erkrankungen wie Epilepsie führen könnten.

Verrechnung an Synapsen

In unserem Nervensystem laufen ständig unzählige Signale zusammen. Jedes Neuron erhält Informationen von vielen anderen Neuronen (Konvergenz) und kann diese an mehrere Zellen weiterleiten (Divergenz).

Postsynaptische Potentiale breiten sich elektronisch mit abnehmender Stärke über die Membran bis zum Axonhügel aus, wo sie verrechnet werden. Ist das resultierende Potential stark genug, löst es ein Aktionspotential (AP) im Axon aus.

Die Reizweiterleitung im Nervensystem folgt einem besonderen Codierungsprinzip: APs sind digitale Signale nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip. Die Intensität einer Erregung wird nicht über die Amplitude, sondern über die Frequenz der APs codiert (Frequenzmodulation).

Ein einzelnes erregendes postsynaptisches Potential (EPSP) ist oft zu schwach, um den Schwellenwert zu überschreiten. Doch es gibt zwei Wege, wie unterschwellige EPSPs zusammenwirken können:

1. Zeitliche Summation: Zwei unterschwellige EPSPs, die kurz nacheinander am Axonhügel eintreffen, können sich zu einem überschwelligen EPSP addieren.

2. Räumliche Summation: Wenn zwei oder mehr Synapsen gleichzeitig aktiviert werden, können sich ihre EPSPs am Axonhügel räumlich summieren.

Bei der Signalverrechnung werden auch hemmende (IPSP) mit erregenden Potentialen (EPSP) verrechnet. Ist das Ergebnis überschwellig, entsteht ein AP.

💡 Der Axonhügel funktioniert wie ein Taschenrechner des Neurons: Er addiert und subtrahiert alle einkommenden Signale und entscheidet, ob die "Summe" groß genug ist, um ein Aktionspotential auszulösen!

Diese Verrechnung ermöglicht dem Nervensystem, komplexe Informationen zu verarbeiten und präzise auf unterschiedliche Reize zu reagieren.

Wirkung von Giften und Drogen an Synapsen

Verschiedene Synapsengifte können in den Prozess der Signalübertragung eingreifen und haben dabei unterschiedliche Angriffspunkte und Wirkungen.

Curare, ein Pfeilgift südamerikanischer Indianer, konkurriert mit Acetylcholin um die Bindung an den Rezeptoren (kompetitiver Hemmstoff). Durch diese Blockade können sich keine Ionenkanäle öffnen, und die Erregungsübertragung unterbleibt. Die Folge sind Lähmungen der Muskulatur und im schlimmsten Fall der Tod durch schlaffe Atemlähmung.

Das Gift der Schwarzen Witwe $Alpha-Latrotoxin$ wirkt ganz anders an der Synapse. Es bewirkt eine dauerhafte Öffnung der Ca²⁺-Kanäle, was zu einer erhöhten Acetylcholin-Konzentration und einem verstärkten Na⁺-Einstrom führt. Das Resultat sind fortwährende Muskelkontraktionen.

Das Botulinusgift blockiert die Transmitterfreisetzung aus den synaptischen Bläschen, indem es Proteine des Vesikel-Fusionsapparats spaltet. Dadurch können die Vesikel nicht in den synaptischen Spalt abgeschnürt werden, und die Erregungsübertragung unterbleibt. Auch hier kommt es zu Lähmungen und möglicherweise zum Tod durch Atemlähmung.

Alkylphosphate wie das Insektizid E605 oder die Kampfstoffe Tabun und Sarin hemmen das Enzym Acetylcholinesterase. Dadurch unterbleibt die Spaltung des Transmitters, und die Ionenkanäle öffnen sich wiederholt. Die resultierende Dauererregung führt zu starken Verkrampfungen und kann zum Tod durch starre Atemlähmung führen.

💡 Synapsengifte sind wie Saboteure im Kommunikationssystem deines Körpers: Manche blockieren die Nachrichtenübermittlung komplett, andere sorgen für einen unkontrollierbaren Nachrichtenfluss – beides kann lebensgefährlich sein!

Atropin, ein weiteres Gift, blockiert ähnlich wie Curare die Kanäle für den Na⁺-Einstrom und verhindert so die Ausbildung eines postsynaptischen Potentials.

Aufbau des Muskels

Der Muskel ist ein faszinierend aufgebautes Organ, das Bewegung ermöglicht. Die Struktur des Muskels ist hierarchisch organisiert - vom großen Ganzen bis zu den molekularen Strukturen, die die eigentliche Funktion der Muskelkontraktion ausführen.

Muskeln sind über Sehnen mit den Knochen verbunden. Der Muskel selbst besteht aus mehreren Muskelfaserbündeln, die wiederum aus einzelnen Muskelfasern bestehen. Jede Muskelfaser enthält zahlreiche Myofibrillen.

Die Myofibrillen sind die kontraktilen Einheiten des Muskels und bestehen aus einer Reihe von Sarkomeren. In diesen Sarkomeren findet die eigentliche Muskelkontraktion statt. Sie enthalten zwei Arten von Proteinfilamenten:

1. Aktinfilamente: dünne Filamente, die an den Z-Scheiben verankert sind
2. Myosinfilamente: dickere Filamente in der Mitte des Sarkomers

Bei der Muskelkontraktion gleiten die Aktinfilamente zwischen die Myosinfilamente, wodurch sich das Sarkomer verkürzt. Die Z-Scheiben, die die Grenzen des Sarkomers markieren, werden näher zusammengezogen. Dieser Mechanismus wird als Gleitfilamenttheorie bezeichnet.

💡 Stell dir das Sarkomer wie eine Miniatur-Zugmaschine vor: Die Myosinköpfchen funktionieren als winzige Motoren, die an den Aktinfilamenten "ziehen" und so die Muskelverkürzung bewirken!

Diese molekulare Struktur erklärt, wie auf mikroskopischer Ebene die Kraft erzeugt wird, die wir für jede unserer Bewegungen nutzen - vom Augenzwinkern bis zum Sprint.