Aufbau und Funktion der Nervenzelle

Die Hauptaufgabe von Nervenzellen (Neuronen) ist es, Informationen zu empfangen, zu verarbeiten und weiterzuleiten. Ein Neuron besteht aus mehreren wichtigen Teilen:

Der Zellkörper (Soma) enthält den Zellkern und wichtige Zellorganellen und bildet das Zentrum der Nervenzelle. Die Dendriten sind kleine Fortsätze, die vom Soma ausgehen und als Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen dienen – sie empfangen den Großteil der Erregungen.

Das Axon ist ein langer Fortsatz, der vom Soma wegführt und für die Weiterleitung elektrischer Signale zuständig ist. Am Übergang zwischen Soma und Axon befindet sich der Axonhügel, wo Signale in ein Aktionspotential umgewandelt werden. Die synaptischen Endknöpfchen am Ende des Axons leiten Erregungen als chemische Signale an nachgeschaltete Zellen weiter.

💡 Die Myelinscheide (gebildet von Schwann'schen Zellen) umhüllt das Axon und sorgt für eine schnellere Reizweiterleitung im Nervensystem - ähnlich wie eine Isolierung bei einem Stromkabel!

Je nach Anzahl und Anordnung der Fortsätze unterscheidet man verschiedene Neuronentypen: unipolar, bipolar, multipolar und pyramidal.

Reizweiterleitung und Ruhepotential

Die Reizweiterleitung im Nervensystem folgt einem festen Ablauf: Ein Reiz wird über Sinnesorgane aufgenommen und durch afferente Nervenfasern zum Gehirn geleitet. Dort wird der Reiz verarbeitet und die Reaktion über efferente Nervenfasern zu den Erfolgsorganen (z.B. Muskeln) weitergeleitet.

An der Zellmembran jeder Nervenzelle kann man eine elektrische Spannung messen – das Membranpotential. Im Ruhezustand (ohne Reize) misst man das Ruhepotential, das je nach Zelltyp zwischen -30mV und -100mV liegt. Dabei ist das Zellinnere negativ und die Außenseite positiv geladen.

Die Messung erfolgt mit einer feinen Kapillarelektrode, die in die Zelle eingeführt wird, und einer Bezugselektrode im Außenmedium. Ein Verstärker mit Oszilloskop zeigt die gemessene Spannung an.

🔬 Das Ruhepotential ist die Grundlage für die Erregbarkeit von Nervenzellen. Ohne diesen Spannungsunterschied könnten keine Nervenimpulse entstehen und weitergeleitet werden!

Durch einen Reiz verändert sich diese Spannung, was die Grundlage für die Signalübertragung im Nervensystem bildet.

Entstehung des Ruhepotentials

Das Ruhepotential einer Nervenzelle liegt bei etwa -70mV und ist entscheidend für die Reizweiterleitung. Es entsteht durch eine ungleiche Ionenverteilung auf beiden Seiten der Zellmembran.

Extrazellulär (außerhalb der Zelle) befinden sich hauptsächlich Natrium-Ionen (Na⁺) und Chlorid-Ionen (Cl⁻), wodurch die Außenseite positiv geladen ist. Intrazellulär (innerhalb der Zelle) überwiegen Kalium-Ionen (K⁺) und organische Anionen (A⁻), was zu einer negativen Ladung führt.

Die Membranpermeabilität für verschiedene Ionen ist unterschiedlich. K⁺-Ionen können durch geöffnete K⁺-Kanäle die Membran leicht passieren, während Na⁺-Kanäle weitgehend geschlossen sind. Kleine Mengen Na⁺ gelangen durch sogenannte Leckströme trotzdem in die Zelle.

💡 Das Ruhepotential wird durch zwei gegensätzliche Kräfte aufrechterhalten: Die osmotische Kraft strebt nach Konzentrationsausgleich der K⁺-Ionen, während die elektrostatische Kraft der organischen Anionen dem entgegenwirkt.

Die Natrium-Kalium-Pumpe spielt eine zentrale Rolle: Sie transportiert unter Energieverbrauch (ATP) drei Na⁺-Ionen aus der Zelle und zwei K⁺-Ionen in die Zelle. Dieses Ungleichgewicht ist entscheidend, um die Ionenkonzentration und damit das Ruhepotential aufrechtzuerhalten.

Rezeptorpotential

Reize sind Veränderungen physikalischer oder chemischer Umweltfaktoren, die im Körper zu messbaren Reaktionen führen. Jeder Rezeptortyp ist für bestimmte adäquate Reize besonders empfindlich, kann aber bei hoher Intensität auch auf andere, inadäquate Reize reagieren.

Wenn ein Reiz auf eine sensorische Nervenzelle trifft, entsteht ein Rezeptorpotential (RP). Dieser Vorgang wird als Transduktion bezeichnet – die Umwandlung eines äußeren Reizes in eine neuronale Erregung. Das Rezeptorpotential hat folgende Eigenschaften:

• Es wächst mit der Stärke des Reizes
• Es breitet sich durch Ausgleichsströmchen aus
• Seine Amplitude nimmt mit der Entfernung zum Entstehungsort ab

⚡ Das Rezeptorpotential ist für lange Übertragungsstrecken ungeeignet, da es mit zunehmender Entfernung schwächer wird. Deshalb werden stärkere Signale – die Aktionspotentiale – für die Weiterleitung über längere Distanzen benötigt!

Die Stärke des Rezeptorpotentials hängt direkt von der Reizintensität ab. Je länger und stärker der Reiz, desto höher und länger ist die Änderung der Membranspannung. Mehrere kurz aufeinanderfolgende Reize können sich zudem summieren und ein stärkeres Gesamtpotential erzeugen.

Aktionspotential

Das Aktionspotential ist eine kurzzeitige, starke Änderung des Membranpotentials und dient der Reizweiterleitung in Nervenzellen. Es folgt dem Alles-oder-Nichts-Gesetz: Wird es ausgelöst, läuft es immer gleich ab.

Der Ablauf eines Aktionspotentials erfolgt in vier Phasen:

1. Ausgangssituation: Die Zelle befindet sich im Ruhezustand mit einem Potential von etwa -70mV. Ein Reiz trifft am Axonhügel ein und muss den Schwellenwert von etwa -40mV überschreiten, um ein Aktionspotential auszulösen.

2. Depolarisation: Überschreitet das Potential den Schwellenwert, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle. Na⁺-Ionen strömen in die Zelle, das Potential steigt bis auf +30mV an. Durch positive Rückkopplung öffnen sich weitere Na⁺-Kanäle.

3. Repolarisation: Na⁺-Kanäle schließen sich, K⁺-Kanäle öffnen sich. K⁺-Ionen strömen aus der Zelle, das Membranpotential kehrt zum Ruhepotential zurück. Die Na⁺/K⁺-Pumpe beginnt, die ursprüngliche Ionenverteilung wiederherzustellen.

4. Hyperpolarisation: Da die K⁺-Kanäle sich langsamer schließen, sinkt das Potential kurzzeitig unter den Ruhewert.

⏱️ Nach einem Aktionspotential folgt die Refraktärzeit, in der die Nervenzelle nicht oder nur eingeschränkt erregbar ist. Dies ist wichtig für die unidirektionale Weiterleitung des Signals – immer in Richtung der Synapse!

Unterschwellige Reize, die den Schwellenwert nicht erreichen, lösen kein Aktionspotential aus.

Informationsübertragung an den Synapsen

Synapsen sind Kontaktstellen zwischen verschiedenen Neuronen oder zwischen Neuronen und Muskel- bzw. Drüsenzellen. Die Informationsübertragung an einer chemischen Synapse verläuft in mehreren Schritten:

1. Ein Aktionspotential erreicht das Endknöpfchen der präsynaptischen Zelle und führt zur Depolarisation der präsynaptischen Membran.

2. Spannungsabhängige Calcium-Ionenkanäle öffnen sich, und Ca²⁺-Ionen strömen in das Cytoplasma ein.

3. Die Calcium-Ionen bewirken, dass synaptische Vesikel mit dem Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) an der aktiven Zone mit der präsynaptischen Membran verschmelzen.

4. ACh diffundiert durch den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptorproteine in der postsynaptischen Membran.

🔑 Die Bindung von Acetylcholin an die Rezeptoren funktioniert nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip – der Transmitter passt genau in die Bindungsstelle des Rezeptors!

5. Durch diese Bindung öffnen sich Natrium-Ionenkanäle, Na⁺-Ionen strömen in die postsynaptische Zelle ein und erzeugen ein postsynaptisches Potential (PSP).

6. Das Enzym Acetylcholinesterase spaltet ACh in Acetat und Cholin, beendet so die Signalübertragung. Cholin wird in die präsynaptische Zelle zurücktransportiert und für die Neubildung von ACh verwendet.

Die Stärke des postsynaptischen Potentials ist proportional zur ausgeschütteten Transmittermenge – je mehr Transmitter, desto stärker die Reaktion in der postsynaptischen Zelle.

Hemmende und erregende Synapsen

Im Nervensystem gibt es zwei Arten von Synapsen mit unterschiedlichen Funktionen:

Erregende Synapsen erzeugen ein erregendes postsynaptisches Potential (EPSP), das die postsynaptische Zelle depolarisiert und so die Auslösung eines Aktionspotentials wahrscheinlicher macht. Sie befinden sich meist an den Dendriten und nutzen Neurotransmitter wie Acetylcholin, Noradrenalin oder Dopamin.

Hemmende Synapsen erzeugen ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP), das die postsynaptische Zelle hyperpolarisiert (Potential von -70mV auf -85mV erniedrigt) und so die Auslösung eines Aktionspotentials erschwert. Sie befinden sich häufig am Soma und öffnen Chlorid- oder Kalium-Ionenkanäle.

Die Strukturen der beiden Synapsentypen unterscheiden sich:

• Erregende Synapsen haben runde synaptische Vesikel und eine ausgedehnte aktive Zone
• Hemmende Synapsen haben abgeflachte Vesikel und mehrere enge aktive Zonen

⚠️ Die Dämpfung durch hemmende Synapsen ist entscheidend, um unkontrollierte Erregungen der Neuronen im Gehirn zu vermeiden – wie sie beispielsweise bei Epilepsie auftreten können!

Das Zusammenspiel von EPSP und IPSP ermöglicht eine präzise Kontrolle der Erregungen im Nervensystem. Durch die hemmende Wirkung der IPSP wird es schwieriger, die postsynaptische Membran durch erregende Synapsen zu depolarisieren – es ist mehr Neurotransmitter erforderlich.

Verrechnung an Synapsen

Postsynaptische Potentiale breiten sich elektronisch über die Zellmembran bis zum Axonhügel aus, wo sie verrechnet werden. Bei ausreichender Stärke lösen sie ein Aktionspotential im Axon aus. Dieses Zusammenspiel erfolgt nach zwei Verschaltungsprinzipien:

1. Konvergent: Mehrere Nervenzellen wirken auf ein Neuron ein
2. Divergent: Eine Erregung wird auf mehrere Neuronen verteilt

Während Aktionspotentiale nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip entstehen (digitale Signale), entstehen an der präsynaptischen Membran variable Calcium-Konzentrationen (analoge Signale). Je mehr Aktionspotentiale eintreffen, desto mehr Calcium-Ionen strömen ein und desto mehr Neurotransmitter werden freigesetzt.

Zwei wichtige Mechanismen der Signalverarbeitung sind:

• Zeitliche Summation: Zwei unterschwellige EPSPs, die kurz hintereinander am gleichen Ort eintreffen, können sich zu einem überschwelligen EPSP addieren
• Räumliche Summation: Zwei oder mehr unterschwellige EPSPs von verschiedenen Synapsen, die gleichzeitig am Axonhügel eintreffen, können sich zu einem überschwelligen EPSP addieren

🧠 Der Axonhügel funktioniert wie ein Analog-Digital-Wandler – er wandelt die analogen EPSP in eine digitale Frequenz von Aktionspotentialen um. So kann die Nervenzelle komplexe Informationen verarbeiten!

Auch hemmende postsynaptische Potentiale (IPSP) werden mit EPSPs verrechnet. Überwiegt die Hemmung, kommt es nicht zur Auslösung eines Aktionspotentials.

Wirkung von Giften und Drogen an Synapsen

Verschiedene Synapsengifte können die Reizweiterleitung an Nervenzellen beeinflussen und schwerwiegende Folgen haben:

Curare konkurriert mit Acetylcholin um die Bindung an Rezeptoren (kompetitiver Hemmstoff) und verhindert die Öffnung von Ionenkanälen. Die Erregungsübertragung unterbleibt, was zu Lähmungen der Muskulatur und im schlimmsten Fall zum Tod durch schlaffe Atemlähmung führt.

Das Botulinusgift blockiert die Transmitterfreisetzung aus den synaptischen Bläschen, indem es Proteine des Vesikel-Fusionsapparats spaltet. Auch hier unterbleibt die Erregungsübertragung mit ähnlichen Folgen wie bei Curare.

Alkylphosphate (wie das Insektizid E605, Tabun oder Sarin) hemmen das Enzym Acetylcholinesterase. Die Spaltung des Transmitters unterbleibt, wodurch sich die Ionenkanäle wiederholt öffnen. Die dauerhaft hohe Transmitter-Konzentration führt zu einem übermäßigen Na⁺-Einstrom und einer Dauererregung. Die Folge sind starke Verkrampfungen und im Extremfall der Tod durch starre Atemlähmung.

☠️ Das Gift der Schwarzen Witwe (Alpha-Latrotoxin) verursacht eine dauerhafte Öffnung der Ca²⁺-Kanäle. Die erhöhte Acetylcholin-Konzentration führt zu einem verstärkten Na⁺-Einstrom, PSP und Aktionspotential, was fortwährende Muskelkontraktionen zur Folge hat.

Diese Gifte zeigen, wie empfindlich das Gleichgewicht an den Synapsen ist und wie verschiedene Substanzen die Signalübertragung im Nervensystem stören können.

Aufbau eines Muskels

Der Muskel ist hierarchisch aufgebaut und besteht aus mehreren Strukturebenen, die ineinandergreifen:

Knochen und Muskeln sind durch Sehnen miteinander verbunden. Der Muskel selbst besteht aus zahlreichen Muskelfaserbündeln, die wiederum aus einzelnen Muskelfasern aufgebaut sind.

Jede Muskelfaser enthält viele Myofibrillen – die eigentlichen kontraktilen Einheiten. Die Myofibrillen sind in regelmäßige Abschnitte, die Sarkomere, unterteilt, die zwischen zwei Z-Scheiben liegen.

Die Sarkomere enthalten zwei Arten von Filamenten:

• Aktinfilamente: dünne Filamente, die an den Z-Scheiben verankert sind
• Myosinfilamente: dicke Filamente, die sich in der Mitte des Sarkomers befinden

💪 Der Unterschied zwischen einem entspannten und einem kontrahierenden Muskel liegt in der Position der Filamente zueinander. Bei der Kontraktion gleiten die Aktinfilamente zwischen die Myosinfilamente, wodurch sich die Z-Scheiben annähern und das Sarkomer verkürzt wird!

Diese Verkürzung der Sarkomere führt letztendlich zur Kontraktion des gesamten Muskels. Die Kraftentwicklung hängt davon ab, wie viele Myosinköpfchen gleichzeitig an Aktinfilamente binden.