Neurobiologie

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differenz (Spannung Intrazellulär Kt-lonen Fönnen Zellmembran ungehindert passieren. vor allem Kalium (K²) lonen una organische Anionen A · negativ geladen getrennt durch Semipermeable Membran · Ruhe potential wichtig um elektrische Reize in Form von Aktions potentialen weiterzuleiten. f =▷ gleich stark; gleich groß an Zellmembran) RP durch 2 gegensätzliche Kräfte bestimmt 1. osmotische Kraft Streben nach Konzentrationsaus- gleich der K² - lonen 2. elektrostatische Kraft elektrische Anziehungskraft der organischen Anionen. + wirkt zurückhaltend auf ausstromende K² - lonen NA / K+-Pumpe raktiver Transportmechanismus) · Aufrechterhaltung des Ruhepotentials transportiert 2 K² lonen in die Zelle und Ein- und Ausstrom von Kt. lonen 3 NA-lonen aus der Zelle } unter Energie vebrauch (ATP) -Reize = ▷ Vielfalt an Reizen = Vielfalt möglicher Rezeptor typen REZEPTOR POTENTIAL Anderungen physikalischer oder chemischer Umweltfaktoren, die im Lebewesen zu einer messbaren Veränderung führen · Reiz bewirk+ Depolarisation (Veränderung des Membranpotentials) an Nervenzelle • Transduktion → Überführung des äußeren Reizes in Erregung. =D ретертогр Reiz intensivitāt 2 3 4 5 6 7 8 Reiz Membran- Spannung Zeit al (sensorischer Nervenzellen) > wächst mit stärke des Reizes > Ausbreitung durch Ausgleichsströmchen > Amplitude nimmt mit Entfernung zum Entstehungsort ab ↳ für spezifische Reizqualitat empfindlich (adäquaten Reiz) ·bei hoher Reizintensität können auch andere Rezeptortypen Reiz aufnehmen (inadäquate Reize) Membranspannung Luartz trin zeit zeit → für lange Strecken ungeeignet. ·Amplitude RP an Dendriten größer als am Soma je länger und stärker der Reit, desto höher und länger ist die Membranspannun . mehrere Reize kurz aufeinander Summation I AKTIONSPOTENTIAL vorübergehende Abweichung des Membranpotentials einer Zelle vom Ruhepotential A dient der Reitweiterleitung an Nervenzellen Spannung 50, O -50 -100 Depolarisation Schwellen- spannung unterschwellige Reize Refraktarzeit 3. Repolarisation 4. Hy perpolarisation Repolarisation Hyperpolarisation sinkt Ruhe potential 2. Depolarisation Anstieg des Membranpotentials =D Öffnung von Natriumkanāle + schlagartiger Einstrom Von NA-lonen. > positive айсккоpplung: offnung weiterer Nat-kanale =D (adungsumkehr / Umpolarisierung (innere positiv) Rückbildeing des Ruhe potentials + Kalium kanale affnen sich, NAT -Kanäle schließen sich ↳ Effnung findet deutlich langsamer statt K+-Konzentration außen niedriger => Membranpotential nimmt ab NAT-K* -Pumpe pumpt NA+ aus Zelle und kt schließen der k-kanale Spannung unter = Ruhepotential 1. Ausgangssituation (Initiationsphase) Membranpotential ~70mV •Zellinnere negativ geladen viel kt NA* niedrig lonen Kanäle geschlossen · Reiz kommt am Axonhügel an herein L reagieren auf Spannung je stärker der Reiz, desto höher die Spannung alle Erregungen unter Aktions potential aus -D unterschwellige Reize -D Alles-oder-Nichts-Gesetz strömen aus der Zelle Schwellenwert ~ 40mv übertroffen. wird Aktionspotential ausgelöst - Potential steigt gegen Null 40mV lösen kein wenn AP ausgelöst, läuft es immer gleich ab - Depolarisation ▷ Repolarisation → Wiederherstellung des Ruhe potentials dauert länger - Unterschreitung des Ruhe potentials Ausgangswert - Hyperpolarisation Refraktärzeit • nach Ablauf des Actionspotentials direkt weitere Erregungsweiterleitung nicht möglich -D NA+ - Kanäle müssen erst aktiviert werden. Kanale inaktiv = Refraktärzeit I wichtig für unidirektionale Weiterleitung (nur in Richtung der Synapse) 1. 2. 3. 4. Membranpotenzial Membranpotenzial 11. 12. Informations übertragung an den synapsen HA 13. [mV] +30 [mV] PSP 0 70 +30 0 -70 Zeit [ms] A Ch Aktionspotenzial = Acetat-lon » Cholin AChAcetylcholin ACOA Acetyl-CoA aktive Zone postsynaptische Verdickung 10 Zeit [ms] Postsynaptisches Potenzial Calcium-Ionenkanal prå- synaptische Membran Ionenkanal 10 Aktionspotenzial ACh Rezeptorprotein 10. Konformationsänderung des Rezeptors Na-Ionenkanal öffnet. sich Natriumionen diffundieren synaptisches Bläschen mit Acetylcholin- Molekülen ACOA ACh Na · Synapse = Kontaktstelle zwischen verschiedenen Neuronen/ und Muskel-bzw. Drüsenzellen Aktionspotential trifft an präsynaptischer Zelle (über Zellmembran) ein De polarisation der präsynaptischen Membran → darin werden spannungsabhängige Calciumionenkanäle geöffnet Einstrom von Calcium-Ionen ins Cytoplasma →→ stark abwärts gerichteter elektrochemischer Gradient S. (Abklingen des AP + Ca"-Kanäle geschlossen; eingeströmtes Ca²+ durch ATP- abhängiges Transport protein aus Endknöpfchen gepumpt) 6. runde synaptische Vesikel in pràs. End knöpfchen verschmelzen mit ▷ verschmolzene Vesikel entlassen Neurotransmittermolekule in den synaptischen Spalt (11) Choliesterase End- knöpfchen 7. Calcium-Ionen initiieren den Transport aus dem Inneren der Endknäpfchen an aktive Zone 8. Acetylcholin molekale (Ach) diffundieren durch den synaptischen Spalt erreichen postsynaptische Membran 9. (Rezeptor proteine durchspannen die lembran) + Ach bindet nach Schlüssel-Schloss-Prinzip für I ms an Reteptoren synaptischer Spalt post- synaptische Membran präs. Membran - aktive Zone Culembranbereich mit hoher Etocytose Aktivität) durch den lonenkanal in das postsynaptische Cytoplasma > postsy. Membran wird depolarisiert - psp ( postsynaptisches Potential) entsteht Kommt kommt durch Depolarisation zustande → exhibitorisches postsynaptische Potential (EPSP) = proportional zur ausgeschütteten Transmittermenge Ach trifft auf Enzym Acetylcholinesterase Acetat (A) und Cholin (Ch) + Spaltung in (kann beides nicht an Rezeptoren binden) ▷ Abschluss der Signal übertragung + Cholin über Carrier durch präs. Membran wieder aufgenommen Enzym Cholin-Acetyltransferase verbindet Cholin mit Acetyl-CoA zu Ach - Ach wird in vesikeln gespeichert hemmende und erregende Synapsen ort synaptische Vesikel aktive zone synaptischer Spalt postsynaptische Verdickung Potential erregende Synapse Dendrit > runde synaptische Vesikel ausgedehnt (eine) breit eine ausgedehnte, in der sich die lonenkurale mit den Rezeptoren die Transmitter befinden etitatorische postsynaptische (EPSP) far Potentiale hemmende Synapse Soma abgeflachte synaptische vesikel eng mehrere mehrere enge enge erniedrigt das RP auf -70m U- - 85mU inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSP) verhinderna Dämpfung der Neuronen wichtig, damit unkontrollierte Erregungen der Neuronen im Gehirn (Bsp. Epilepsie) vermieden werden (Ein) (Ausstrom) · hemmende Synapsen öffnen chiorid- / Kalium - lonenkanale → posts. Membran wird hyperpolarisier+ (negatives) durch Hyperpolarisation der hemmenden Synapse Synapse wird es schwieriger, posts. Membran durch erregence zu depolarisieren mehr. at-Einstrom (Neurotransmitter) erforderlich ·Zusammenspiel von EPSP und IPSP ermöglicht kontrollierbare Erregung im Vervensystem Synapsen nach 2 Wirkungstypen unterschieden Erregende Synapsen erzeugen erregendes postsy. potential (EPSP) in posts. Nervenzelle (2.B. Acetylcholin, Noradrenalin, Dopamin) > Hemmende Synapsen erzeugen inhibitorisches postsy. Potential (IPSP) in posts. Nervenzelle - Hyperpolarisation Depolarisation Verrechnung an Synapsen postsynaptische Potenziale breiten sich elektronisch unter Abschwächung über die Membran bis Atonhügel aus und werden dort verrechnet bei ausreichender stärke des resultierenden potentials kommt es zur Auslösung eines APs im Aton in Membranpotenzial Neuronen laufen Informationen von vielen anderen Neuronen zusammen (Konvergent- Verschaltungs- prinzip: mehrere Nervenzellen wirken auf ein Neuron, Divergenz. Verteilung einer Erregung auf mehrere Neuronen) AP= digitale signale (nach Alles-oder- Nichts-Prinzip gebildet) nicht über Intensivitat der + intensive Erregungen können. Frequenzmodulation!) ·an prās. Membran entsteht daraus eine variable, analoge Konzentration mehr AP-A mehr mehr Neurotransmitter Ca²+ + prās telle - Digital-Analog-Wandler erregende Synapse: hohes EPSP · EPSP wird an der Membran > Synapsen am Atonhügel wirksamer depolarisiert EPSP Membran am Aton hagel über Schwellenwert A+onnuger des postsy. Neuruns = Analog-Digital - Wandler --D · analoge EPSP in digitale Frequenz von Ap EPSP zu schwach unterschwellig-t kein AP 2 unterschwellige kurz hintereinander 2 oder mehr Synapsen zum gleichen = räumliche Summation Endknöpfchen/E₁ des präsy- naptischen Neurons • räumliche Summation von EPSP + IPS P postsy- naptisches Neuron Ruhe- ---potenzial TE₁ ableitende Elektrode Axonhügel Zeit [ms] IE₁ unterschwellig, keine Summation A 37.1 Summation postsynaptischer Potenziale E₁ erregende Synapse (E) Aktions- potenzial Zeit [ms] (depolarisiert Membran weniger als AP) mit zunehmender Entfernung zum Entstehungsort abgeschwächt Axon mit Myelinscheiden TE, E₁ B zeitliche Summation ||E₁ AP codiert L Konzentration bestimmt öffnungsdauer der posts lonen- Kanāle TE₁ + E₂ C räumliche Summation hemmende Synapse (H) Aktions- potenzial Zeit [ms] Addition zu überschwelligem EPSP + AP = zeitliche Summation Zeitpunkt am Atonhügel unterschwelliges EPSP + AP D an Calciumionen Signal verrechnung Verrechnung überschwellig: AP werden (sondern E₁ zum offnung + AP entsteht TH₁ E₁+H₁ räumliche Summation von EPSP und IPSP Zeit [ms] Schwellenpotenzial der postsynaptischen Zellen Nat-Kanäle Wirkung von Bezeichnung Curare Botulinusgift von Giften und Drogen an Synapsen Angriffspunkt in Synapse Alkylphosphate (Insektizide, Tabun, Sarin) (E 605) Konkurriert mit Ach. um die Bindung an den Rezeptoren Keine Offnung von lonen- Kanälen blockiert die Transmitter- freisetzung aus den synapt. Bläschen (spaltet proteine cles Vesifel-Fusionsapparats) - Vesikel können nicht in sy. Spalt abgeschnürt werden hemmen das Enzym Acetylcholinesterase → Spaltung des trans- mitters unterbleibt lonenkanale öffnen sich wiederholt dauerhaft hohe transmitter Konzentration Curave, Atropin: Wirkung auf Nervensystem Erregungsabertragung unterbleibt blockiert -Konkurriert mit Erregungsübertragung übermäßiger Nat-Einstrom → Dauereregung (kompetitiver unterbleibt Kanäle für Nat-Einstrom Ach um Bindung an Hemmstoff) Erregungs abertragung verstärkt (Dauer de polarisa- starre Atemlähmung tion) Alpha- latrototin: dauerhafte Effnung der → Ausbildung PSP + AP Folgen für Körper Lähmungen der Muskulatur, tod durch. schlaffe Atemlähmung. (ahmungen der Muskulatur, Tod durch schlaffe Atemlahmung Ca²+ -Kanäle fort währende Starke verkrampfung, Tod durch verhindert Ausbildung eines Rezeptoren Ach Konzentration steigt Muskelkontraktion PSP - Nat-Einstrom ( 1 7-Scheibe Aktinfilamente entspannter Muskel z-Scheibe Musker Sarkomer tut Myosin filamente sehne Knochen Muskelfaserbündel E Myofibrille Muskelfaser Aktinfilamente uyosin filamente Kontrahierender Muskel Z-Scheibe ↓ Aktinfilamente Myosinfilamente Mf [ (2 Av ATP S2 -ADP + Pi HE 14nm Ca²+ Ca²+ ADP -P₁ ] Af SK-M ATP lagert sich an Myosinkopf an verbindung zum Actinfilament wird gelöst Myosinkopf klappt in Ruhestellung" > Vorgang verbraucht Energie, welche durch ADP +P; geliefert wird. ·aus sarkoplasmatischen Reticulum werden Calcium-Ionen ▷ bindan an Komponente des Actin filaments (Troponin komplet) Furche zwischen den Actinsträngen → Tropomysion lagert sich in (sterische Anderung) =D ermöglicht Anneftung der Richtung Z-Scheibe + "Ruderschlag" Schritt P₁ und ADP werden nacheinander freigesetzt → Myosinkopf Kippt um 45° verschiebt Actinfilament 1-4 = Myosinköpfe Spaltung von 28 un gegeneinander tyklus wird. ATP in 20 mal wiederholt. freigesetzt an Actinfilamente I Arbeitszyklus → pro Az. verschieben sich Actin- und Myosinfilamente um 14nm. Vom AP Zur Muskelkontraktion Ausschüttung von Ach durch ↓ das Endknöpfchen Ach bindet nach Schlüssel Schloss - Prinzip an ↓ Entstehung eines Aktions potentials im Sarkolemm eines ↓ Ausbreitung des AP entlang der Zellmembran ↓ Bindung der fäden die Ach-Rezeptoren in der Membran an das Kontraktion: durch das Abknicken des Richtung Sarkomermitte verschoben ↓ Motoneurons und die Ausschüttung von calcium-lonen. aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ↓ transversalen Calcium-Ionen Troponin mit einhergehnder verlagerung und Freilegen der Myosinbindungsstellen Tubuli an Actin gebundenen Myosinköpfchens wird der Muskelzelle der Tropomyosin- das Actinfilament zurück pumpen der Calciumionen in das Sarkoplasmatische Retikulum nach erfolgter Kontraktion in Calcium- lonenmangel fährt zur Blockade der Myosinbindungsstellen am Actinfilamet; das Myosin- Köpfchen nimmt die energiereiche Ausgangskon formation ein I Ziliarmuskel Muskel zur Regulierung der Nah- und Ferneinstellung 2 Lid bewegliche Hautfalte zum Schutz des Auges 3 hintere Augen Kammer Mit Kammerwasser gefüllter Hohlraum hinter der Iris 4 linse elastischer, durchsichtiger Körper, durch den das Licht gebrochen und geleitet wird (2 (4 s kris Augenblende, die den lichteinfall reguliert 6 Hornhaut äußere Augenhaut im vorderen Bereich des Augapfels (durchsichtig), dient Schutz und Lichtbrechung 7 vordere Augenkammer mit Kammerwasser gefüllter Hohlraum vor der Iris 8 Zonulafasern (linsenbo Verbindung der Linse mit Ziliarmuskel (Ringmuskel) 10 11 (13 (14) 15 sitzen 9 weiße lederhaut Außere Augenhaut im hinteren Bereich des Augapfels zum Schutz des Auges 16 Augenmuskel Muskel zur 10 Aderhaut mit Blutgefäßen durch- togene Haut, die das Auge mit Blut versorgt 12 gelber Fleck Stelle in Netzhaut, an der die Lichtsinnestellen am dichtesten 11 Retina (Netzhaut) Sitz der licht sinnestellen, die das Licht aufnehmen B3 Glaskörper besteht aus galleartiger, durchsich- and verleiht dem tiger Substant Auge seine Form 14 blinder Fleck stelle, an elcher der Sehnerv aus der Netzhaut austritt 15 sehnerv vervenfasern zur Leitung von Auge zum Gehirn Reizen Bewegung des Anges vom Aufbau und Funktion der Netzhaut Lichteinfall zum Sehnery- Ganglienzelle Amakrinzelle Bipolarzelle Zapfen Aderhaut- Horizontalzelle Stäbchen Pigmentzelle Fotorezeptorzellen: Wandeln - Stäbchen: ca. 120 - Zapfen: ca. 6 Mio. Farbensehen, 3 Typen Schaltzellen Photon trifft auf Konformation Felle · Ganglienzellen: leiten Signale von Mio. in Netzhaut APS an Disk (Membranlamelle)- mit Rhodopsin 1 -Zellmembran- -Mitochondrium -Cytoplasma- -Zellkern- Vesikel mit Neuro- transmitter Glutamat. Lichtreit in Rezeptorpotential um synaptische- Zapfen (Z) Endigung Hell-Dunkel-Sehen · Bipolarzellen: leiten Informationen von Fotorezeptor zellen zu Ganglienzellen weiter · Horizontal-/ Amakrinzellen: Querverschaltung zwischen Fotorezeptoren. und Bipolarzellen und Ganglienzellen. Stäbchen (S) (Reiztransduktion) mit unterschiedlichen, überlappenden Absorptionsspektren Bipolarzellen über Atone (Sehneru) Signaltransduktion im Dunkeln ist Rezeptorzelle depolarisiert, da Nat- lonen Kanäle in Zellmembrand durch gebundenes CGMP dauerhaft geöffnet bleiben → Nat - Einstrom Konstante transmitterausschüttung an Endknäpfchen (Glutamat) an Gehirn bzw. Bipolar- lichtempfindliches Retinal - absorbiert Lichtenergie -D Retinal andert seine 11-cis-Retinal (gewinkelt) zu all trans- Retinal (gestreckt) CGMP zu GUP Dehnung und Aktivierung des Opsin -D Aktivierung von Transducin (G-protein) Transducine aktivieren PDE (Enzym) → Umwandlung von Abdiffundieren. Jon cGMP bewirkt (-70mV im Hellen! Schlie Ben der Nat-lonen Kanäle → Hyperpolarisation der Stopp der Glutamataus schattung (- nachgeschaltete Bipolarzelle wird aktiviert Signal über Ganglienzellen weiter Ida Hemmung durch Glutamat entfällt) und gibt deren Sehneru leiten Erregung tum visuellen Corter