Die Nervenzelle - Aufbau und Funktion

Die Nervenzelle (Neuron) ist die grundlegende Einheit unseres Nervensystems und für die Informationsübertragung verantwortlich. Jedes Neuron besteht aus vier Hauptbestandteilen: dem Soma (Zellkörper mit Zellkern), den Dendriten (verzweigte Ausläufer zur Informationsaufnahme), dem Axon (langer Fortsatz zur Informationsweiterleitung) und den synaptischen Endknöpfchen (für die Kontaktstellen zu anderen Zellen).

Das Axon wird häufig von Schwann'schen Zellen umgeben, die eine isolierende Myelinscheide bilden. Diese besteht zu 80% aus Lipiden und 20% aus Proteinen und dient nicht nur dem mechanischen Schutz, sondern beschleunigt auch die Informationsweiterleitung. Die regelmäßigen Unterbrechungen der Myelinscheide nennt man Ranvier'sche Schnürringe.

An den Enden der Axonverzweigungen befinden sich bläschenförmige Verdickungen, die synaptischen Endknöpfchen. Sie bilden mit anderen Nerven-, Muskel-, Sinnes- oder Drüsenzellen Kontaktstellen, die als Synapsen bezeichnet werden. Diese sind entscheidend für die neuronale Informationsverarbeitung und -weiterleitung im Zentralnervensystem.

💡 Merke dir: Ohne die Myelinscheide wäre die Informationsübertragung in deinem Nervensystem etwa 100-mal langsamer! Die Isolierung ermöglicht eine schnelle Weiterleitung der neuronalen Signale, die für alle Körperfunktionen lebenswichtig ist.

Bau der Nerven und der Nervenzellmembran

Ein peripherer Nerv besteht aus gebündelten Axonen vieler Neuronen, die von einer Bindegewebshülle umgeben sind. Diese Nervenfasern werden in afferente (sensorische) und efferente (motorische) Fasern unterteilt. Afferente Fasern transportieren Informationen von Sinnesorganen zum Zentralnervensystem (ZNS), während efferente Fasern Befehle vom ZNS zu den Effektoren (wie Muskeln oder Drüsen) weiterleiten.

Die Nervenzellmembran ist eine selektiv permeable Biomembran, die das Zellinnere von der Umgebung abgrenzt. Sie besteht aus einer Lipid-Doppelschicht, die für Ionen grundsätzlich undurchlässig ist. Deshalb gibt es spezielle Membranproteine, die als Ionenkanäle für Natrium (Na⁺), Kalium (K⁺) oder Chlorid (Cl⁻) dienen. Außerdem existiert ein geringer Natrium-Leckstrom sowie die wichtige Natrium-Kalium-Pumpe.

Das Ruhepotenzial ist der elektrische Normalzustand einer Nervenzelle mit etwa -70 mV $Zellinneres negativ$. Dieser Zustand bildet die Grundlage für den neuronalen Binärcode: 0 = Ruhepotenzial, 1 = Aktionspotenzial. Verantwortlich für das Ruhepotenzial sind Konzentrationsunterschiede zwischen innen und außen sowie die selektive Permeabilität der Membran.

💡 Wichtig für die Klausur: Ionen bewegen sich immer entlang zweier Kräfte - dem Konzentrationsgefälle (chemischer Gradient) und dem elektrischen Gradienten. Diese beiden Faktoren bestimmen, in welche Richtung und wie stark sich Ionen bewegen.

Ionenverteilung und Ruhepotenzial

Im Ruhezustand herrscht in der Nervenzelle eine charakteristische Ionenverteilung: Innen befinden sich hauptsächlich K⁺-Ionen und organische Anionen $A⁻$, während außen vor allem Na⁺- und Cl⁻-Ionen dominieren. Diese Verteilung erzeugt eine Spannung von etwa -70 mV zwischen Zellinnerem und -äußerem.

Mehrere Faktoren halten das Ruhepotenzial aufrecht: Der Diffusionsdruck für Kalium (K⁺) nach außen wird durch den gegenläufigen elektrischen Gradienten ausgeglichen. Zudem gibt es deutliche Unterschiede in der Membranpermeabilität – viele K⁺-Kanäle sind geöffnet, während nur wenige Na⁺-Kanäle offen stehen. Die großen Anionen (A⁻) können die Membran nicht passieren.

Die Natrium-Kalium-Pumpe spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials. Pro ATP-Molekül transportiert sie drei Na⁺-Ionen aus der Zelle hinaus und zwei K⁺-Ionen hinein. Diese Ungleichheit (3 raus, 2 rein) verstärkt die negative Ladung im Zellinneren und erhält so das Ruhepotenzial.

💡 Prüfungstipp: Bei der Messung des Ruhepotenzials werden feine, mit Salzlösung gefüllte Glaskapillaren verwendet. Eine Messelektrode wird im Zellinneren platziert, eine Bezugselektrode im Zelläußeren. Ein Oszilloskop zeigt dann den elektrischen Unterschied an.

Aktionspotenzial

Das Aktionspotenzial ist der fundamentale Mechanismus der neuronalen Signalübertragung. Es entsteht an bestimmten Stellen der Nervenzelle, wie dem Axonhügel und den Ranvier'schen Schnürringen, wo keine vollständige Myelinscheide vorhanden ist und viele spannungsgesteuerte Ionenkanäle existieren.

Der Ablauf eines Aktionspotenzials folgt einem präzisen Muster:

1. Im Ruhezustand liegt das Membranpotenzial bei etwa -70 mV.
2. Die Depolarisation beginnt, wenn das Membranpotenzial auf den Schwellenwert von etwa -50 mV ansteigt.
3. Bei Erreichen des Schwellenwerts öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle, Na⁺ strömt ein und verstärkt die Depolarisation in einer selbstverstärkenden Kettenreaktion.
4. Am Peak $Spitze$ erreicht das Potential etwa +30 mV, wobei sich die Na⁺-Kanäle zu schließen beginnen und K⁺-Kanäle öffnen.
5. Während der Repolarisation strömt K⁺ aus der Zelle, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird.
6. In der Hyperpolarisationsphase sinkt das Potential kurzzeitig unter den Ruhewert, bevor das Ruhepotential wieder erreicht wird.

Das Alles-oder-Nichts-Gesetz besagt, dass ein Aktionspotenzial entweder vollständig ausgebildet wird oder gar nicht entsteht. Die Refraktärzeit (Erholungsphase) nach einem Aktionspotenzial begrenzt die Frequenz auf maximal 500 pro Sekunde.

💡 Abiturrelevant: Aktionspotenziale werden bei marklosen Nervenfasern kontinuierlich, bei markhaltigen Fasern jedoch saltatorisch (springend) zwischen den Ranvier'schen Schnürringen weitergeleitet. Die saltatorische Leitung ist deutlich schneller und energieeffizienter.

Weiterleitung von Aktionspotenzialen

Nach einem Aktionspotenzial tritt die Refraktärzeit ein – ein Zeitfenster, in dem die Na⁺-Kanäle blockiert sind und kein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden kann. Man unterscheidet zwischen der absoluten Refraktärzeit (keine Erregung möglich) und der relativen Refraktärzeit (ein stärkerer Reiz kann ein schwächeres Aktionspotenzial auslösen). Diese Erholungsphase begrenzt die maximale Frequenz auf etwa 500 Aktionspotenziale pro Sekunde und schützt vor Reizüberflutung.

Bei marklosen Nervenfasern sind die spannungsgesteuerten Kanäle gleichmäßig über die Membran verteilt. Die Weiterleitung erfolgt durch elektrotonische Ausbreitung (Kriechstrom): Das Aktionspotenzial an einer Stelle depolarisiert benachbarte Membranbereiche, wodurch neue Aktionspotenziale entstehen. Diese kontinuierliche Erregungsleitung ist relativ langsam.

Bei markhaltigen Nervenfasern erfolgt die Erregungsleitung deutlich effizienter durch saltatorische Erregungsleitung $von lat. saltare = springen$. Da nur an den Ranvier'schen Schnürringen Aktionspotenziale entstehen können, "springt" die Erregung von Schnürring zu Schnürring. Der Kriechstrom im isolierten Axonbereich ist verlustarm und ermöglicht so eine viel schnellere Signalübertragung.

💡 Biologische Effizienz: Die saltatorische Erregungsleitung ist nicht nur etwa 100-mal schneller als die kontinuierliche Leitung, sondern spart auch enorm viel Energie, da Aktionspotenziale nur an den Schnürringen erzeugt werden müssen. Ein Paradebeispiel für evolutionäre Optimierung in der Neurobiologie!

Informationsübertragung an der Synapse

Synapsen sind spezialisierte Kontaktstellen zwischen Nervenzellen und nachfolgenden Zellen. Je nach verbundenen Zelltypen unterscheidet man interneuronale $Neuron-Neuron$, neuromuskuläre $Neuron-Muskel$, neuroglanduläre $Neuron-Drüse$ und Rezeptorsynapsen $Sinneszelle-Neuron$. Funktionell gibt es erregende und hemmende Synapsen.

Bei der häufigeren chemischen Synapse wird das elektrische Signal in ein chemisches umgewandelt. Wenn ein Aktionspotenzial das synaptische Endknöpfchen erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle. Der Calcium-Einstrom bewirkt, dass Vesikel mit Neurotransmittern zur präsynaptischen Membran wandern und ihren Inhalt in den synaptischen Spalt freisetzen. Die Transmitter binden an Rezeptoren der postsynaptischen Membran und lösen dort ein postsynaptisches Potenzial aus.

Nach der Signalübertragung werden die Neurotransmitter von Enzymen abgebaut (z.B. Acetylcholin durch Acetylcholinesterase) und zurück ins Endknöpfchen transportiert, wo sie resynthetisiert werden. Je nach Transmittertyp und Rezeptor entsteht entweder ein exzitatorisches (EPSP) oder inhibitorisches (IPSP) postsynaptisches Potenzial.

💡 Für die Neurobiologie-Prüfung: Die wichtigsten Neurotransmitter sind Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, Glutamat, GABA und Noradrenalin. Ihre Wirkung ist entscheidend für die Informationsverarbeitung und Grundlage vieler neurologischer Erkrankungen und Medikamentenwirkungen.

Synapsentypen und Informationscodierung

Synapsen unterscheiden sich nicht nur in der Art ihrer Neurotransmitter $Aminosäuren, Monoamine, Peptide oder Gase$, sondern auch in ihrer Wirkung. Während einige Transmitter Na⁺-Kanäle oder unspezifische Kationenkanäle öffnen und so ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) auslösen, führen andere zur Öffnung von K⁺- oder Cl⁻-Kanälen und erzeugen ein hemmendes inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP).

Bei elektrischen Synapsen liegen die Membranen der prä- und postsynaptischen Zelle sehr eng beieinander und sind durch Gap Junctions (porenbildende Proteine) verbunden. Diese ermöglichen einen direkten Ionenfluss ohne Neurotransmitter, arbeiten verzögerungsfrei und erlauben die Erregungsübertragung in beide Richtungen.

Die Codierung von Reizen in neuronale Signale erfolgt durch Umwandlung der Reizstärke in spezifische Erregungsmuster. Je stärker und länger ein Reiz wirkt, desto höher ist das Rezeptorpotenzial und desto mehr Aktionspotenziale werden ausgelöst. Die Signaltransduktion kann direkt durch Öffnung von Ionenkanälen oder indirekt über das Second-Messenger-Prinzip erfolgen, bei dem eine Signalkaskade ausgelöst wird.

💡 Neurobiologisches Prinzip: Bei der indirekten Signaltransduktion bindet ein primärer Botenstoff $First Messenger$ an ein Rezeptorprotein, aktiviert ein G-Protein (Transducer) und setzt sekundäre Botenstoffe (Second Messenger) frei. Diese komplexe Kaskade ermöglicht Verstärkung und Modulation der Signale – ein zentrales Konzept für die Neurobiologie im Abitur.

Informationsverarbeitung und Neurotoxine

Eine einzelne Nervenzelle kann bis zu 10.000 synaptische Verbindungen mit anderen Neuronen eingehen. Die ankommenden Signale – sowohl erregende (EPSP) als auch hemmende (IPSP) – werden am Axonhügel verrechnet. Bei der Summation unterscheidet man zwei Prinzipien: Bei der zeitlichen Summation addieren sich schnell aufeinanderfolgende EPSPs an derselben Synapse, während bei der räumlichen Summation gleichzeitige EPSPs von verschiedenen Synapsen zusammenwirken.

Neurotoxine sind Gifte, die gezielt in die neuronale Signalübertragung eingreifen und je nach Wirkungsort unterschiedliche Effekte hervorrufen:

• Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren und verhindert IPSPs, was zu Übererregung führt
• Tetanustoxin hemmt die Freisetzung hemmender Neurotransmitter und verursacht Wundstarrkrampf
• Tetrodotoxin blockiert Na⁺-Kanäle und führt zu Lähmungserscheinungen
• Botox verhindert die Acetylcholin-Freisetzung und verursacht Lähmungen
• Sarin blockiert die Acetylcholinesterase, was zu Krämpfen führt

Diese Toxine können diagnostisch, therapeutisch oder in der Forschung eingesetzt werden, um die Funktionsweise des Nervensystems besser zu verstehen.

💡 Für die Abiturprüfung: Die Wirkung von Neurotoxinen ist ein beliebtes Prüfungsthema! Merke dir, dass Gifte, die die Erregungsweiterleitung hemmen, zu Lähmungen führen, während solche, die die Hemmung blockieren, Übererregung und Krämpfe verursachen.

Gehirndoping und Müdigkeit

Neuroenhancement bezeichnet Methoden zur Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit und umfasst verschiedene Ansätze: Die Einnahme leistungssteigernder Substanzen (pharmakologisches Enhancement), die Stimulation des Gehirns durch elektrische Impulse, die Manipulation von Erinnerungen oder die Optogenetik, bei der mittels Viren eingeschleuste Gene bestimmte Gehirnprozesse beeinflussen.

Die Entstehung von Müdigkeit hängt eng mit der Neurotransmission zusammen. Während des Tages wird ATP im Gehirn abgebaut, wodurch Adenosin entsteht. Dieses bindet an Adenosinrezeptoren, verhindert die Öffnung von Ca²⁺-Kanälen und reduziert so die Ausschüttung anregender Transmitter wie Glutamat und Dopamin – Müdigkeit entsteht.

Koffein wirkt, indem es die Adenosinrezeptoren blockiert. Dadurch kann Adenosin nicht mehr binden, Ca²⁺ strömt ein, und die Transmitterausschüttung wird gefördert. Ähnlich wirken auch andere Substanzen wie Amphetamine, die die Dopaminausschüttung steigern. Allerdings führt regelmäßiger Konsum zur Schädigung von Rezeptoren und birgt ein hohes Suchtpotenzial.

💡 Interessant für Biologie-LK: Studien zeigen, dass Neuroenhancer oft keine tatsächliche Leistungssteigerung bewirken, sondern ähnliche Effekte wie Placebos haben. Die Motivation und Überzeugung spielen eine größere Rolle als die Substanz selbst – das Suchtrisiko bleibt jedoch bestehen!

Neuroplastizität und Lernen

Neuroplastizität bezeichnet die Anpassungsfähigkeit neuronaler Verschaltungen und bildet die zelluläre Grundlage für Lernprozesse. Dabei können Synapsen ihre Effektivität verändern, neu gebildet oder abgebaut werden – ein lebenslanger Prozess der permanenten Anpassung nach dem Prinzip: Synapsen verändern sich in Abhängigkeit ihrer Verwendung.

Man unterscheidet zwischen funktioneller und struktureller Plastizität. Bei der funktionellen Plastizität werden pro Aktionspotenzial mehr Transmitter ausgeschüttet, Kanäle öffnen sich schneller oder die Anzahl der Rezeptoren erhöht sich. Dies führt zu Kurzzeitplastizität (Kurzzeitgedächtnis).

Die Langzeitplastizität (Langzeitgedächtnis) entsteht durch dauerhafte Veränderungen der synaptischen Effektivität. Im Hippocampus gibt es Synapsen mit NMDA-Rezeptoren $Ca²⁺-Ionenkanäle$, die sich nur bei starker Erregung öffnen und den Einbau weiterer Na⁺-Kanäle fördern. Zudem werden retrograde Botenstoffe gebildet, die eine verstärkte Transmitterbereitstellung bewirken.

💡 Neurobiologisches Prinzip: Häufig genutzte neuronale Verbindungen werden verstärkt ("What fires together, wires together"). Bei jedem Lernprozess verändert sich tatsächlich die physische Struktur deines Gehirns – du bist buchstäblich nicht mehr derselbe Mensch wie vor dem Lernen!