Die Nervenzelle - Aufbau und Funktion

Nervenzellen (Neuronen) sind die grundlegenden Informationsverarbeitungseinheiten deines Nervensystems. Ein Neuron besteht aus vier Hauptabschnitten: dem Soma (Zellkörper), den Dendriten, dem Axon und den synaptischen Endknöpfchen.

Das Soma enthält den Zellkern und alle wichtigen Zellorganellen wie Mitochondrien und raues endoplasmatisches Retikulum $Nissl-Schollen$. Die Dendriten sind verzweigte Ausläufer, die Signale von anderen Nervenzellen aufnehmen und zum Soma weiterleiten. Sie vergrößern die rezeptive Fläche der Nervenzelle. Das Axon (Neurit) ist ein langer Fortsatz, der Informationen vom Soma zu den Endknöpfchen leitet. Am Übergang vom Soma zum Axon befindet sich der Axonhügel, wo die Aktionspotenziale entstehen.

Viele Axone sind von einer Myelinscheide umgeben, die von Schwann'schen Zellen (Gliazellen) gebildet wird. Diese besteht zu 80% aus Lipiden und 20% aus Proteinen und ist in regelmäßigen Abständen durch die Ranvier'schen Schnürringe unterbrochen. Die Myelinscheide beschleunigt die Informationsweiterleitung erheblich und schützt das Axon.

Gut zu wissen: Die Myelinscheide wirkt wie eine Isolierung eines elektrischen Kabels. Ohne sie wäre die Nervenleitung viel langsamer - besonders wichtig für dein schnelles Reaktionsvermögen!

Am Ende des Axons befinden sich die synaptischen Endknöpfchen, die mit anderen Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen Kontaktstellen (Synapsen) bilden und so die Informationsübertragung ermöglichen.

Bau der Nerven und der Nervenzellmembran

Nervenfasern bündeln sich im peripheren Nervensystem zu Nerven. Diese sind von Bindegewebe umhüllt und enthalten Blutgefäße für die Versorgung. Im Nervensystem unterscheiden wir zwei Arten von Nervenfasern:

Afferente Nervenfasern leiten Informationen von Rezeptoren (Sinnesorganen) zum Zentralnervensystem (ZNS). Sie werden auch als sensorische Nerven bezeichnet. Efferente Nervenfasern transportieren Informationen vom ZNS zu den Effektoren (z.B. Muskeln oder Drüsen) und heißen auch motorische Nerven.

Die Nervenzellmembran ist entscheidend für die Signalübertragung. Sie besteht aus einer Lipid-Doppelschicht, die selektiv permeabel ist – nicht alle Stoffe können sie passieren. Für Ionen ist die Membran normalerweise undurchlässig, weshalb spezielle Membranproteine als Ionenkanäle fungieren. Beispiele sind Natrium-, Kalium- und Chlorid-Kanäle.

Nervenzellen codieren Informationen in Form eines Binärcodes: Das Ruhepotenzial $etwa -70 mV$ entspricht einer "0", während das Aktionspotenzial einer "1" entspricht. Dieses Potenzial entsteht durch:

1. Konzentrationsunterschiede von Ionen zwischen innen und außen
2. Selektive Permeabilität der Membran (K⁺ kann leichter durch die Membran als Na⁺)
3. Elektrische Gradienten (Spannungsgefälle)
4. Konzentrationsgefälle (Diffusionsdruck)

Merke dir: Elektrische Spannung entsteht immer dann, wenn unterschiedliche elektrische Ladungen getrennt werden. Das Bestreben dieser Ladungen, sich auszugleichen, erzeugt die elektrische Spannung, die wir als Potenzial messen.

Ionenverteilung und Ruhepotenzial

Im Inneren einer Nervenzelle befinden sich überwiegend K⁺-Ionen und organische Anionen $A⁻$, während außerhalb hauptsächlich Na⁺- und Cl⁻-Ionen vorkommen. Diese ungleiche Verteilung erzeugt das Ruhepotenzial, das etwa -70 mV beträgt $bei Muskelzellen -80 bis -90 mV$. Das Innere der Nervenzelle ist also negativ geladen.

Die wichtigsten Merkmale des Ruhepotenzials sind:

1. Ein Diffusionsdruck für Kalium nach außen $chemischer Gradient$: Kalium strömt durch geöffnete K⁺-Kanäle nach außen, wodurch das Zellinnere negativer wird. Dies geschieht, bis der gegenläufige elektrische Gradient genauso stark ist.

2. Unterschiedliche Durchlässigkeit der Membran für verschiedene Ionen: viele geöffnete K⁺-Kanäle, wenige geöffnete Na⁺-Kanäle und kaum Durchlässigkeit für A⁻-Proteine.

3. Die ständige Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe: Bei jedem Transportvorgang werden unter Verbrauch eines ATP-Moleküls 3 Na⁺-Ionen aus der Zelle heraus und 2 K⁺-Ionen hinein transportiert. Da mehr positive Ionen hinaus als hinein transportiert werden, wird das Zellinnere negativer.

Das Ruhepotenzial wird mit feinen Glaskapillaren gemessen, die mit Salzlösung gefüllt sind. Eine Messelektrode wird ins Zellinnere und eine Bezugselektrode ins Zelläußere eingeführt. Ein Oszilloskop zeigt dann den elektrischen Unterschied zwischen innen und außen an.

Wichtig für deine Klausur: Der Natrium-Kalium-Pumpe kommt eine Schlüsselrolle zu! Sie sorgt dafür, dass trotz des ständigen Ionenflusses durch die Membran die Ionenkonzentrationen langfristig stabil bleiben und das Ruhepotenzial aufrechterhalten wird.

Aktionspotenzial

Das Aktionspotenzial ist die Grundlage der neuronalen Informationsverarbeitung. Es entsteht an bestimmten Abschnitten erregbarer Zellen: bei markhaltigen Zellen am Axonhügel, an den Ranvier'schen Schnürringen und an den synaptischen Endknöpfchen – überall dort, wo keine mehrlagige Myelinscheide vorhanden ist und viele spannungsgesteuerte Na⁺- und K⁺-Kanäle existieren.

Der Ablauf eines Aktionspotenzials erfolgt in sieben Phasen:

1. Ruhepotenzial: Die Membran hat ein Potenzial von etwa -70 mV.

2. Initialphase der Depolarisation: Die Membran wird durch Kriechströme depolarisiert, bis die Erregungsschwelle $-50 mV$ erreicht ist.

3. Aufstiegsphase der Depolarisation: Nach Erreichen der Schwelle öffnen sich spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle. Na⁺ strömt in die Zelle ein und verstärkt die Depolarisation. Es entsteht eine selbstverstärkende Kettenreaktion.

4. Spitze (Peak): Bei etwa +30 mV ist die maximale Depolarisation erreicht. Na⁺-Kanäle beginnen sich zu schließen und K⁺-Kanäle zu öffnen.

5. Repolarisation: Na⁺-Kanäle schließen sich vollständig, während immer mehr K⁺-Kanäle sich öffnen. K⁺ strömt aus der Zelle heraus, das Membranpotenzial wird wieder negativer.

6. Hyperpolarisation: Durch die längere Öffnungszeit der K⁺-Kanäle wird das Membranpotenzial kurzzeitig negativer als das Ruhepotenzial.

7. Rückkehr zum Ruhepotenzial: Alle K⁺-Kanäle schließen sich, und das normale Ruhepotenzial stellt sich wieder ein.

Prüfungswissen: Nach dem "Alles-oder-Nichts-Gesetz" wird ein Aktionspotenzial immer vollständig ausgebildet, wenn die Erregungsschwelle überschritten wird. Die Größe des Aktionspotenzials ist unabhängig von der Reizstärke!

Refraktärzeit und Erregungsleitung

Nach einem Aktionspotenzial folgt die Refraktärzeit, in der die Na⁺-Kanäle blockiert sind und nicht sofort wieder geöffnet werden können. Man unterscheidet:

• Absolute Refraktärzeit: Alle Na⁺-Kanäle sind blockiert, ein weiteres Aktionspotenzial ist unmöglich.
• Relative Refraktärzeit: Einige Na⁺-Kanäle sind wieder aktiv, bei stärkerer Reizung kann ein schwächeres Aktionspotenzial entstehen.

Die Refraktärzeit begrenzt die Anzahl der Aktionspotenziale auf etwa 500 pro Sekunde und schützt das Gehirn vor Übererregung.

Die Weiterleitung von Aktionspotenzialen erfolgt unterschiedlich je nach Nervenfasertyp:

Bei marklosen Nervenfasern sind die spannungsgesteuerten Kanäle gleichmäßig über die Membran verteilt. Ein Aktionspotenzial breitet sich kontinuierlich aus: Zwischen depolarisierten $+30 mV$ und unerregten Bereichen $-70 mV$ entstehen Spannungsdifferenzen, die benachbarte Abschnitte über die Erregungsschwelle bringen und neue Aktionspotenziale auslösen. Diese kontinuierliche Erregungsleitung ist relativ langsam.

Bei markhaltigen Nervenfasern tritt die saltatorische Erregungsleitung auf: Aktionspotenziale können nur an den Ranvier'schen Schnürringen entstehen, wo die Membran Kontakt zur Extrazellularflüssigkeit hat und viele spannungsgesteuerte Ionenkanäle vorhanden sind. Die Erregung "springt" von Schnürring zu Schnürring, was die Leitungsgeschwindigkeit erheblich erhöht.

Für dein Abi wichtig: Die saltatorische Erregungsleitung ist bis zu 100-mal schneller als die kontinuierliche Leitung! Dies ermöglicht schnelle Reaktionen wie Reflexe, die lebenswichtig sein können.

Informationsübertragung an der Synapse

Synapsen sind spezialisierte Kontaktstellen zwischen Nervenzellen und anderen Zellen. Man unterscheidet zwischen:

• Interneuronalen Synapsen: zwischen zwei Nervenzellen
• Neuromuskulären Synapsen: zwischen Nervenzelle und Muskel
• Neuroglandulären Synapsen: zwischen Nervenzelle und Drüse
• Rezeptorsynapsen: zwischen Sinneszellen und Nervenzellen

Es gibt zwei Haupttypen: chemische und elektrische Synapsen. Am häufigsten sind die chemischen Synapsen, bei denen das elektrische Signal in ein chemisches umgewandelt wird.

Bei einer chemischen Synapse läuft die Informationsübertragung so ab:

1. Ein Aktionspotenzial erreicht das synaptische Endknöpfchen.
2. Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich, Ca²⁺ strömt ein.
3. Vesikel mit Neurotransmittern wandern zur präsynaptischen Membran und verschmelzen mit ihr.
4. Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt.
5. Die Transmitter binden an Rezeptoren der postsynaptischen Membran.
6. Je nach Transmitter und Rezeptor wird ein exzitatorisches (EPSP) oder inhibitorisches (IPSP) postsynaptisches Potenzial ausgelöst.
7. Die Transmitter lösen sich von den Rezeptoren und werden durch Enzyme gespalten.
8. Die Spaltprodukte werden ins Endknöpfchen zurücktransportiert und zu neuen Transmittern resynthetisiert.

Wichtige Neurotransmitter sind Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, Glutaminsäure, GABA und viele andere. Sie können erregende oder hemmende Wirkung haben.

Für die Klausur: An neuromuskulären Synapsen wird das ausgelöste EPSP als Endplattenpotenzial bezeichnet. Es bewirkt die Bildung eines Muskel-Aktionspotenzials, das über T-Tubuli tief in die Muskelfasern geleitet wird und zur Freisetzung von Calcium-Ionen führt, welche die Muskelkontraktion auslösen.

Synapsentypen, Codierung und Transduktion

Die Vielfalt der Synapsentypen zeigt sich in verschiedenen Neurotransmittern $Aminosäuren, Monoamine, Peptide oder Gase$ und der Art der geöffneten Ionenkanäle. Bei Na⁺-Kanälen oder unspezifischen Kationenkanälen entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP), das bei ausreichender Stärke ein Aktionspotenzial auslöst. K⁺- oder Cl⁻-Kanäle führen zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potenzial (IPSP), das hemmend wirkt.

Elektrische Synapsen haben eng aneinanderliegende Membranen mit porenbildenden Proteinen (Gap Junctions), die einen direkten Ionenfluss zwischen den Zellen ermöglichen. Sie arbeiten verzögerungsfrei und schneller als chemische Synapsen und sind für schnelle Reizleitungen wichtig.

Codierung ist die Umwandlung der Reizstärke in bestimmte Erregungsmuster. Je stärker und länger ein Reiz ist, desto höher wird das Rezeptorpotenzial und desto mehr Aktionspotenziale werden ausgelöst. Bei mechanosensitiven Ionenkanälen führt beispielsweise eine stärkere Streckung zu einem größeren Rezeptorpotenzial und mehr Aktionspotenzialen.

Die $Signal-$Transduktion bezeichnet die Umwandlung eines Reizes in ein Rezeptorpotenzial. Dies geschieht:

• Direkt: durch unmittelbare Öffnung von Ionenkanälen durch Transmitter
• Indirekt $Second-Messenger-Prinzip$: Ein primärer Botenstoff bindet an ein Rezeptorprotein, aktiviert ein G-Protein, das sekundäre Botenstoffe freisetzt, die dann Ionenkanäle öffnen und ein Rezeptorpotenzial auslösen

Wichtiges Konzept: Die indirekte Signaltransduktion mit Second Messengers erlaubt eine Verstärkung und längere Wirkungsdauer des ursprünglichen Signals. Ein einzelnes Signalmolekül kann so eine Kaskade von Reaktionen auslösen.

Informationsverarbeitung und Neurotoxine

Eine Nervenzelle kann bis zu 10.000 Synapsen mit anderen Neuronen bilden. Alle Signale, ob erregend (EPSP) oder hemmend (IPSP), werden am Axonhügel verrechnet. Dabei gibt es zwei wichtige Summationsprinzipien:

Bei der zeitlichen Summation addieren sich schnell aufeinanderfolgende EPSP an einer Synapse. Kommt ein zweites EPSP, bevor das erste abgeklungen ist, startet es vom erhöhten Depolarisationsniveau des ersten aus.

Die räumliche Summation entsteht, wenn an verschiedenen Stellen der Nervenzelle gleichzeitig postsynaptische Potenziale ausgelöst werden. Diese addieren sich zu einem größeren Gesamt-EPSP. Treffen EPSP und IPSP aufeinander, werden sie "subtrahiert" $EPSP - IPSP$.

Neurotoxine sind Gifte, die das Nervensystem beeinflussen und zu Lähmungen oder Krämpfen führen können. Sie wirken an verschiedenen Stellen:

• Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren, verhindert hemmende Signale und führt zur Übererregung.
• Tetanustoxin hemmt die Freisetzung hemmender Transmitter und verursacht Wundstarrkrampf.
• Hexachlorophen zersetzt die Myelinscheide und führt zu spastischen Bewegungen.
• Tetrodotoxin blockiert Na⁺-Kanäle, während Conotoxin Ca²⁺-Kanäle blockiert, was zu Lähmungserscheinungen führt.
• Botulinustoxin (Botox) blockiert die Freisetzung von Acetylcholin und kann zur Atemlähmung führen.
• Bungarotoxin bindet an Acetylcholin-Rezeptoren und verhindert deren Aktivierung.
• Sarin blockiert das Enzym Acetylcholinesterase, was zu Krämpfen führt.

Spannend für dein Referat: Viele dieser Neurotoxine werden in der Medizin genutzt. Botox wird nicht nur für kosmetische Zwecke, sondern auch bei Migräne, Spastik und überaktiver Blase eingesetzt. Die Dosis macht das Gift zum Heilmittel!

Gehirndoping

Neuroenhancement bezeichnet die Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit oder des Wohlbefindens durch bestimmte Substanzen oder Methoden. Dies kann auf verschiedene Weise erfolgen:

• Pharmakologisches Enhancement: Einnahme leistungssteigernder Medikamente wie Koffein oder Methylphenidat (Ritalin)
• Enhancement mittels Hirnstimulation: Künstliche Erzeugung von Gefühlen durch elektrische Impulse
• Enhancement mittels Gedächtnismanipulation: Veränderung, Löschung oder Umstrukturierung von Erinnerungen
• Enhancement mittels Optogenetik: Einschleusen von Fremdgenen ins Gehirn, die Proteine produzieren, die Gehirnprozesse beeinflussen

Die Entstehung von Müdigkeit hängt mit dem Neurotransmitter Adenosin zusammen. Tagsüber wird im Gehirn ATP verbraucht, wobei Adenosin entsteht. Dieses bindet an Adenosinrezeptoren und verhindert die Öffnung von Ca²⁺-Kanälen. Dadurch wird die Ausschüttung erregender Transmitter wie Glutamat und Dopamin reduziert, was zu Müdigkeit führt.

Koffein blockiert die Adenosinrezeptoren, sodass Adenosin nicht mehr binden kann. Ca²⁺ kann weiterhin einströmen, Transmitter werden ausgeschüttet, und du bleibst wach. Vorsicht: Es besteht Suchtgefahr!

Die meisten dieser Substanzen erhöhen die Ausschüttung von Dopamin. Dies kann dazu führen, dass Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran beschädigt werden. Je stärker ein Wirkstoff die Dopaminausschüttung steigert, desto schneller reagieren die Synapsen. Kokain und Amphetamine wirken etwa fünfmal stärker als Alkohol.

Wissenswertes: Studien zeigen, dass Neuroenhancer keine wirkliche Leistungssteigerung bewirken – Placebos haben ähnliche Effekte! Die Überzeugung und Motivation kommen letztlich von dir selbst. Trotzdem besteht bei diesen Wirkstoffen Suchtgefahr.

Neuroplastizität und Lernen

Neuroplastizität bezeichnet die Anpassungsfähigkeit neuronaler Verschaltungen und bildet die zelluläre Grundlage für Lernprozesse. Dabei können:

• Die Effektivität von Synapsen verändert werden, sodass bei gleicher Frequenz an Aktionspotenzialen mehr oder weniger Transmitter ausgeschüttet werden
• Synapsen neu gebildet oder abgebaut werden

Diese Veränderungen erfolgen in Abhängigkeit von ihrer Verwendung – Synapsen passen sich lebenslang permanent an. Ein Engramm ist ein Neuronennetz aus miteinander verknüpften Nervenzellen, die bei bestimmten Reizmustern gemeinsam erregt werden. Je häufiger ein Signalweg genutzt wird, desto leistungsfähiger wird er.

Man unterscheidet zwischen funktioneller und struktureller Plastizität:

Die funktionale Plastizität umfasst:

• Mehr Transmitter pro Aktionspotenzial
• Schnellere Öffnung von Ionenkanälen
• Höhere Transmitterverfügbarkeit
• Erhöhung der Rezeptoranzahl $besonders an Na⁺-Kanälen in der Postsynapse$

Das Kurzzeitgedächtnis (Kurzzeitplastizität) beruht auf vorübergehender Verstärkung oder Abschwächung der synaptischen Effektivität, etwa durch erhöhte Transmittermengen pro Vesikel.

Das Langzeitgedächtnis $Langzeitplastizität$ entsteht durch dauerhafte Veränderungen der synaptischen Effektivität. Im Hippocampus gibt es Synapsen mit NMDA-Rezeptoren $Ca²⁺-Ionenkanäle$, die sich nur bei starker Erregung öffnen und den Einbau weiterer Na⁺-Kanäle fördern.

Für deine Prüfung: Der Hippocampus spielt eine zentrale Rolle beim Abrufen und Abspeichern von Gedächtnisinhalten. Im Schlaf gibt er Gedächtnisinhalte an die Großhirnrinde weiter und festigt sie dort. Ohne Hippocampus könntest du keine neuen Erinnerungen bilden!