Neurobiologie + Auge

Alternativer Bildtext:

zu ADP + Phosphat auden oxxx oooo innen oooo innen 0000 ATP OOO Nat Rocco oooo innen booo zwischenzell- flüssigkeit CL" oooo innen Cytoplasma Nat Proteinmit negativen Ladungen außen JC K+ K+ ausgleichen. Die Natrium kalium pumpen aus der zelle herraus und 2 kalium oooo innen K+ booo oooo 0000 innen Reaktion 3 Aktionspotenzial Das Aktionspotenzial entspringt aus dem Ruhepotenzial, durch eine kurzzeitige Depolarisierung der Membran und folgt dem Alles- oder Nichts-prinzip. wenn der Schwellwert überschritten ist, folgt alse eine Depolarisation, eine Repolarisation, eine Hyperpolarisation und danach wieder das Rune potenzial. 1: Ruhepotenzial An der Membran des Axons herrscht zunächst ein Rune potenzial. Sie ist also in einem erregbaren zustand. 430 +20 +10- 0 -10 -20 - 50 -40 <- 60 -30 -10 4 mv -90 Refraktärzeit: 11 Reiz 2 3 2-Depolarisation Es kommt zu einer Depolarisation und somit zu einer spannungsänderung in den weniger negativen Bereich. Ist diese groß genug und erreicht Erregungsschwelle, wird ein Aktionspotenzial ausgelöst und die spannungsgesteuerten wat -kanale öffnen sich. Es gibt also nen großen Nat Einstrom. Dadurch wird das zuvor negative Membran potenzial umgekehrt und erreicht positive werte zellinneres positiv/zelläußere negativ. Nun öffnen sich die ersten verzögerten k²-kanale und strömt dem Diffusionsdruck folgend ins zelläußere. 3: Spitze (Peak) embranpotenzia (44) Die Mischung gegenläufiger Entwicklungen ist für das "kippen" des AP's verantwortlich. Nat Einstrom nimmt Aufgrund der maximalen Öffnungszeit (1-2 ms) der Nat-kanäle abschließen sich (refraktär). Außerdem stoppt die umkehr der Ladungszustände den Nat-Einstrom. Diffusionsdruck + elektrischer Gradient sind gleich groß. Nat-Einstrom stent zunahme des K+-Ausstroms entgegen. Ellegungsschwelle 4: Repolarisation Bei der Repolarisation schließen sich mehr und mehr Na¹-kanale und der Nat-Einstrom versiegt. Dahingegen schwillt der kt. Ausstrom an und infolge dessen nähert sich das Membran- potenzial wieder dem Rune potenzialwert an. Nun beginnen auch die kt-kanäle sich zu schließen. S: Hyperpolarisation Die potenzialwerte werden kurzzeitig negativer als euhepotenzialwert. Dies geschieht durch die relativ lange öffnungszeit der Kt -kanale, da diese bedingt dass mehr kalium-lonen ausströmen, als zur Wiederherstellung des RP's benötigt werden. 6: Ruhepotenzial mv ES sind nun auch alle k²-kanäle geschlossen und das überschüssige kalium außerhalb der zelle diffundiert weg ↳ Membranpotenzial steigt wieder auf Ruhepotenzialwert. Aktionspotenzial offene Nat-kanále offenek-kanale Kanále pro mm² Membran Einmal geöffnete Nat-kanäle sind nach dem schileßen blockiert und können erst durch das Erreichen des Runepotenzialwertes wieder in -Membranpotenzial aktivierbaren Zustand versetzt werden. → Membran kann während AP kein zweites bilden. Absolute Refrakt - ärpnase: es kann in keinem Fall ein weiteres AP ausgelöst werden. Pelative Refraktärphase: einige Nat -kanäle im aktivierbaren zustand. Refraktārzeit begrenzt maximale zahl von AP's auf 500 plo sek. Erreichen der Erregungsschwelle führt immer zum vollausgebildeten AP → "Alles-oder-Wichts-Prinzip" absolut relativ Erregungsweiterleitung: 1: Erregungsweiterleitung an marklosen wervenfasern Zeitpunkt X+3ms Aktionspotenzial →Fortleitungsrichtung +Depolarisation durch kelechstrING Mempran recraker Marklose werven fasern besitzen keine isolierende Myelinscheide und inie spannungsgesteuerten kanäle sind relativ gleichmäßig über die Membran velteilt, wenn am Beginn eines Axons in einer solchen werven faser ein AP ausgelöst wird, hat dies auch Auswirkungen auf benachbarte membranabschnitte. zwischen dem in zuge des AP auf werte über 20 mV depol. Ber. und den unerregten Nachbarbezierken (RPW. bei -70 mul entsteht spannungsdifferenz → Nachbar bezirke werden auch depolarislett (elektronische Ausbreitung, auch "Krichstrom"). Depolarisierender Effekt wird vom Ausgangspunkt immer kleiner. Reicht aber in membranabschnitten nahe dem Aktions po- tensials aus um Membran über Erregungsschwelle hinaus zu depolarisieren und somit Aktionspotenzial auszulösen + AP pflanzt sich entlang des Axons fort. Dies nennt man die kontinuierliche Erregungsweiterleitung, welche aber relativ langsam erfolgt und von Axondurchmesser und Tem- peratur abhängt. synapsen b was sind synapsen überhaupt? · Kontaktstelle zwischen wervenzelle und nachfolgender zelle •übertragung von Erregung von einer Zelle auf eine zweite interneuronale Synapsen: zwischen zwei Nervenzellen neuromuskuläre synapsen: zwischen Nervenzelle und einem Muskel - chemische /elektrische synapsen ·20-40nm synaptischer Spalt 2: Erregungsweiterleitung an markhaltigen wervenfasern An markhaltigen Nervenfasern wird die extrazelluläre Flüssigkeit nahezu vollständig durch die Myelinscheide von der Axonmembran abgeschirmt. Die Dichte Spannungsgesteuerter lonenkanale ist hier gering. Die Potenzial weiterleitung ist in diesen Bereichen nur elektrisch, als krichstrom möglich, dort kann also kein AP ausgelöst werden. Dies gilt ebenfalls für das soma. Ander ist das allerdings am Axonhügel und an den schnürringen und Endknöpfchen. Dort fehlt die markhaltige Schicht, dementsprechend gibt es kontakt mit dem Extrazellularen raum. Die Membran hat in hoher Dichte spannungsgesteuerte lonenkanäle und es kann ein AP entstehen. Erreicht ein überschwelliges Potenzial die impuls- Entstenungs-Region am Axonhügel, bildet sich dort ein Aktionspotenzial. Potenzial differenz zwischen Axonnügel und 1. Schnürring. Dadurch fließt im Inneren des Axons ein kriechstrom und ruft im 1. Schnürring eine Depolarisation hervor, die den schwellenwert überschreitet → Aktionspotenzial. Dieses AP depolarisiert nun auch den 2. Schnürring und löst wieder durch überschrei- tung des schwellenwertes ein AP aus. Gleichzeitig fließt auch vom 1. Schnürring strom zum Axonnügel zurück. Dieser bleibt aber onne wirkung, da dieser sich noch in der Refraktärzeit befindet. Die Erregung "springt" also von Schnürring zu Schnürring + saltatorische Erregungsweiterleitung +++++++++* zeitpunkt x Zeitpunkt +1m ********* Membran refraktär Zeitpunktx+2m3 Myelinscheide Ranvierscher schnürring b Erregungsweiterleitung: on einer chemischen synapse: Aktionspotenzial erreicht synaptisches Endknöpfchen in dem Abschnitt der präsynaptischen Membran, an dem Neurotransmitter freigesetzt werden, naben transmittergefüllte vesikel sich an der Membran festgemacht. 3 in der Membran der präsynaptischen Membran befinden sich spannungsgesteuerte ca²-kanale. Durch das AP werden diese geöffnet und ca²t, in hoher konzentration in der extrazellulären Flüssigkeit, in's Endknöpfchen. Diese binden an bestimmte Proteine der vesikermembran Fusien der vesikel mit präsynaptischer Membran Fusionspare → Neurotransmittermoleküle gelangen in den Synaptischen spalt. (Exocytose) Pro AP wird bestimmte Menge an Transmittern freigesetzt ergibt sich aus zusammenspiels des ca²+-Einstroms und damit der Fusion von vesikeln mit präsynaptischer Membran und der direkt danach anlaufenden Entfernung von ca²+ durch calcium-pumpen. Die Neurotransmitter diffundieren in synaptischen spalt und erreichen (nach ca. 0,1 ms) postsynaptische Membran. Sie setzen sich an die Acetylcholin- Rezeptoren der Ligandengesteuerten Nat-uanäle, dadurch werden diese geöffnet und wat strömt in die postsynaptische zelle ohne Bindung von Acetylcholin molekülen sind Nat-Kanäle geschlossen Der Nat-Einstrom erzeugt Depolarisation der postsynaptischen Membran EPSP entsteht. Ist dieses am Axonhügel überschwellig, löst es dort ein AP aus. EPSP erregehale synapse Ⓒlonenkanal schließt sich wieder. Kann erst nach Erholungsphase wieder durch Anlagerung von Acetylcholinmolekülen wieder geöffnet werden Acetylcholin cost sich wieder vom Rezeptor (ca 1ms). In Membran befindet sich spaltungsenzym (Acetylcholinesterase). Trifft Acetylcholin auf dieses, wird es in cholin und Acetat gespaltet können lonenkanäle nicht mehr öffnen → enzymatische Deaktivierung Cholin wird wieder in das End knöpfchen zurück transportiert (Acetat diffundiert aus synaptischen Spalt). Im Endknöpfchen wird wieder Acetylcholin hergestellt (recycelt) wird wieder in leere vesikel aufgenommen. @fehlende Ausschütung von Neurotransmitter -Gift blockiert Exocytose ↳ keine Ikaum Neurotransmitter in dem synaplischen spalt AP kann nicht weitergeleitet werden → schlaffe Lähmung Aktionspotenzial PO (11) Ach-Acetylcholin AsAceal Chocholin synapsengifle verschiedene chemische substanzen können die synaptische Übertragung stoppen oder außerdem, entsprechend dosiert, eine Anwendung in der Medizin. Diese können verschieden wirken: konkurierende Neurotransmitter an Rezepforth - Gift blockiert Rezeptoren • öffnet keine Nat-kanále-postsynaptische zelle wird nicht depolarisiert kein AP schlaffe Lähmung @ Ⓒ synaptisches Endknapichen ACCOA Aa EPSP schlaffe Lähmung. präsynaptische Membran synaptischer Spalt poslynaptische Membran unterbinden → synapsengifte. synapsengifte finden · Erregungsweiterleitung wird blocklert → Muskelkontraktion findet nicht statt → Muskel bleibt schlaff -2.3. Botulinium toxin verhindert weiterleitung von Transmitternschlaffe canmung /keine Muskelbewegung 3 Öffnung (a¹¹ Kanäle - Gift öffnel ca²t-Kanäle dauerhaft L durchgehende Erregung wird symoliert + viele Neurotr. in syna. spalt Starre Lähmung (Dauererregung / Muskelkrämpfe ⒸHemmung von Spaltungsenzymen der Neurotransmitter ·aift hemmt Aktivität von Spaltungsenzym ↳ ungespaltene Transmitter binden sich weiter an Rezeptoren - Nat strömt in postsynaptische zelle dauerhafte Depolarisierung → starre Lähmung (Dauererregung) Muskelkrämple) IPSP und EPSP EPSP erregende synapse -in Membran der postsynaptischen Zelle befinden sich vat- und ca? - kanále - Neurotransmitter aktivieren diese Na+ und Ca²+ Einstrom kurzzeitige Depolarisation der postynaptischen zelle LEPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial) - ist dieses am Axonhügel überschwellig wird AP ausgelöst IPSP hemmende synapse -in Membran postsynaptischer zelle befinden sich el- oder k²-kanale - andere Neurotransmitter - Membranpotenzial wird kurzzeitig negativer →→ Hyperpolarisation der postsynaptischer zelle IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial) - Läst am Axonnugel kein AP aus summationen starre canmung: -Dauererregung →→ Muskel wird durchgängig kontrahiert ist starr zeitliche summation Rasch aufeinanderfolgende präsynaptische AP's an der postsynaptischen Membran, wo das nächste EPSP schon folgt, wenn das vorherige noch nicht abgeklungen ist. Somit startet das zweite EPSP vom noch on- liegenden Depolarisationsniveau des ersten. höhere Amplitude als Einzel-EPSP räumliche Summation (2) ES werden an verschiedenen stellen durch verschiedene synapsen gleichzeitig postsynaptische potenziale ausgelöst schon auf dem Weglam Axonhügel kommt es zu ihrer summation. Einzel-EPSP addieren sich zu Gesamt-EPSP. Wenn EPSP + IPSP zusammentreffen erfolgt" subtraktion" des IPSP vom EPSP 4 mv 4 mv of EPSP IPSP Axon hüg!! (Bildungsstelle der A ableitendes Axon zeitliche summation Emplänger irve Information stirfeinars Axon kollateral mit Endknäpfchen Avenhigel Axonnligel Räumliche summation emplänger zeve 4.Aufbau Auge 1. vorgewölbte, durchsichtige Hornhaut als sammellinse 2. vordere Augenkammer mit kammerwasser gefüllt 3. Lederhaut sorgt für Stabilität +schutz 4. Aderhaut versorgt Auge mit Blut+ Nährstoffen s. Blinder Fleck Austritt des sennervs Petina unterbrochen →Bildlücke 6. Iris Pupille im Mittelpunkt + bestimmt Größe der pupille 7. Glaskörper 2.binklauçur 8. Gelber Fleck (höchste Dichte an zapfen) + "Fovea centralis" 9. sennerv führt zum Gehirn 2. Funktionen+ Abläufe Adaption (Pupille): weißt in Mitte Loch auf Pupille Netzhaut centralis- Blinder Sehnerv 10.2onularfasern die Informationen der senzelle bevor diese zum Genirn geleitet werden 41. Ciliarmuskel Pupille wird durch farbige iris gebildet (gewölbte scheibe aus glatten Muskelfasern) 12. Netzhaut (Retina) → zunehmende Helligkeit ringförmiger Irismuskel zieht sich zusammen Pupille wird verkleinert → zunehmende Dunkelheit Stranienförmige Irismuskel kontrahieren + Pupille wird regrößert -von innen schließen sich mehrere Schichten von Neuronen an senzelle anvorverarbeiten Lederhaut Aderhaut Hornhaut vordere Augenkammer -Linse -Iris Zonulafasern Ciliarmuskel Glaskörper - Axone aus letter Neuronenschicht + bestehend aus ea. 1. Mie Ganglienzellen, vereinigen sich zum sennerv LP Blinderfleck Bildlücke wird vom Genion ergänzt Akkomodation (Die Linse): Licht dioptrischer Apperat: Ciliarmuskel entspannt Ciliarmuskel gespannt Linse Zonulafasern Ciliarmuskel - wird gebildet von Graskörper, Hornhaut, kammer - Glas- körper wasser und Linse auch Lichtbrechender Apperal -Linse besteht aus proteinfasern, ist transperent und konvex gewölbt -wird durch Aufhängefasern in inrer position gehalten 4 diese sind mit vorderen Teil der Aderhaut verbunden Retina ( Netzhaut Aufban →wichtig für Fototransduktion) : - lichtempfindlichster Teil des Auges (andere Teile nur Hilfstrukturen) - in ihr liegen die senzellen ca. 6. mio. farbempfindliche apfen ca. 120. mio. nell-dunkel-empfinalliche Stäbchen (inverse lage) + Stäbchen ca. 10.000* Lichtempfindlicher -stäbchen überwiegen im Randbereich der gelina → zapfen im Zentrum (am dichtesten+gelber Fink) - Angeborene kurz-weitsicht → Folge ven Augapfelfen bildung im Aher: verlust der Ergenelastizität Gelber Fleck: bestes Auflösungsvermögen, größte senschärfe,nöchste Farbempfindlichkeit -senzellen an spitze von pigmentzelle umgeben Sehnerv Zonulafasern gespannt Loin denen ist der ciliarmuskel eingelagert -spielt beim Scharfstellen (Akkomodation) eine wichtige Polle → ciliarmuskel entspannt + Aufhänge fasern gestrafft & Linse wird in Länge gezogen / flacher Brechkraft nimmt ab Fernsicht Ciliarmuskel konirahiert sich Aufhängefasern entspannt Linse nim- mt kugelige Form an Brechkraft nimmt zu kurzsicht haut Zonulafasern entspannt amakrine Zelle Horizontalzelle Iris bipolare Schaltzelle Ganglienzelle Zapfen Stäbchen Pigmentzelle 3. Phototransduktion Phototransduktion: Stäbchen im Dunkeln. - Retinal liegt in 11-cis-Form vor + fest an opsin gepunden (Rhodopsin) -Offengenaltene Nat-kanale in Außenmembran + durch an kanal gebundene cGMP-Moleküle Na stromt ins stäbchen ein - Rune potenzial von ca. -30 mV - Am Enaknöpfchen wird fortlaufend der Transmitter Glutamat ausgeschüttet Lichteinfall: -breitet Sich elektronisch aus und führt an ausschüttun I Glutamat) -Umwandlung von 11-cls-Retinal zu All-trans-Retinal durch Absorption eines Lichtquants -Formveränderung von opsin + Rhodopsin enzymatisch aktiv (Metarhodopsin (1) reagiert mit Membranprotein Transducin bring+ G-protein von Inaktive in Aktive Form - Jedes aktivierte Transducinmolekül aktiviert ein phosphodieesterase-Mclekül - aktivierte phosphodieesterase katalysiert umwandlung von CGMP 24 GMP 11 zu 1000/1000) nicht mehr genug camp um Na+ - Kanäle offen zu lassen → schließen sich geringerer Na¹ - Einstrom → ellmembran wird nyper polarisiert + -55 mv (Rezeptorpotenzial entstent) -In Abwesenheit von licht wirkt clutamat inhibitorisch Aufbau Stäbchen: -bestent aus Außen und Innensegment -Innensegment: Zellorganellen; zellkern, Milochonarien, ER...; endel mit Prasynapse -Auizensegment angefüllt mit flachen Membranscheibchen Disks enthalten Lichtempfindliche Farbstoffe Fotopigmente LP dadurch kommt es zur Entstehung von Ap In den Ganglienzellen → Informationsweiterleitung an Gehirn - es liegen senfarbstoffe des Moleküls Rhodopsin vor wiederherstellung des Rune potenzials: - Natrium kalium Pumpe befördert ständig ca²+ aus dem stäbchen - nach schließung von Nat/ca²-kanalen sinkt calcium spiegel →nemmt Enzym Phosphodie esterase → Abbau von CGMP wird gestoppt aktiviert das zuvor (van (0²¹) gehemmte Enzym Guanylactase katalysiert bei niedrigem ca²1 spiegel die Bildung von CGMP aus GTP → CGMP spiegel steigt + ca ²¹/wat-kanäle öffnen sich wieder + strömen ein 4 Depolarisation Pückkehr des RP alle bekannten senfarbstoffe bestehen aus proteinanteil (Opsin) und einer Faibstoff komponente der synaptischen Endigung dres Stäbchens 20 einer vermindelung I stopp der Transmitter. - Farbstoff komponente bei Rhodopsin ist ein abgewandeltes An- Molekul, das Retinal es kommt 11-cis- oder All-trans-Form vor - wenn in Anwesenheit von Licht kein Glutamat ausgeschüttet wird bleiben die Glutamat gesteuerten Na-kanále Membran aer Horizontal und Bipolarzellen geöffnet nachfolgende aanglienzelle wird depolarisiert Na* Ca2+ CGMP Ca2+ Na+ Ca²+ Glutamat Pigmentzelle synaptische Endigung Rh T PDE Na Ca²+ Licht an der postsynaptischen GMP synaptische Endigung CGMP Rh T PDE Pigmentzelle Abb. 7.32: Stäbchen unbelichtet - Stäbchen belichtet Regeneration des Foto pigments: -All-trans-Retinal wird vom opsin abgespalten → All-trans-Retinol wird von Transportproteinen in pigmentzelle gebracht enzymatische Umwandlung in M-cis-Petinal - nach Rücktransport ins Stäbchen bindet dieses wieder an Opsin 4. Laterale inhibition 30 kann man 2.2. konturen im Dunkeln wahrnehmen ·bei verarbeitung von Lichtreizen werden bestimmte informationen verstärkt/vernachlässigt Beispiel: 11-cis-Retinal Permöglicht besseren Stäbchen Pigmentzelle 11-cis-Retinal Opsin 4 bessere Erkennung von Konturen sehschärfe erhöht sich - Sehschärfe wirkt sich auf Großbe des rezeptiven Feldes aus (Zapfens stäbchen) senschärfe beim zapfen sehen besser Fovea centralis bestes sehen 4 Eins-zu-Eins-verschaltung zwischen zapfen und Ganglienzellen - Peripherie: rezeptiven Felder sind größer → Senschärfe geringer 4 Lichtempfindlichkeit nimmt allerdings zu schwache Lichtreize auf eine Rhodopsin -Basis ist Querverbindung zwischen Photorezeptoren + Bipolarzellen durch Horizontalzellen und Amakrinzellen 1. Erregung gelangt auf direkten weg über Bipolarzellen zu Ganglienzellen in's Gehirn ader 2. die Erregung wird gleichzeitig von photo rezeptor auf Horizontarelle übertragen hemmt die mit innen zusätzlicn verbundenen photorezeptoren, sodass deren Erregung unterdrückt/gesenwächt wird Gehirn Ganglienzelle können durch zusammenschaltung verstärkt werden -durch raumi. Summation & Lichtempfindlichkeit bei größeren rezeptiven Feldern stärker Licht Transportprotein Zentrum Opsin -Zapfen wird von einem hellen lichtpunkt getroffen + benachbarte zapfen nur schwach beleuchtet LP übeträgt starke Erregung auf eine Horizontalzelle shemmt benachbarten zapten (onnehin nur schwach erreg+) Erregung vermindert sich noch weiter +es wird nun nur Ganglienzelle erregt, die zum stark beleuchteten Zapfen gehört + dadurch hebt sich Licht punkt besonders deutlich vom aunklen umfeld 26 + kontrast verstärkung Rezeptives Feld: - mehrere/viele lichtsinnestellen übertragen inre Erregung auf eine einzige canglienzelle bilden rezeptives Feld - in zentrum + umfeld gegliedert - Light hat gegensätzliche wirkung - Licht im Zentrum → Lichtsinneszelle wird hyperpolarisiert weniger Neutotransmitterausschüttung an Synapsen → Bipolate zelle weniger gehemmt + depolarisiert und aktiviert Ganglienzelle - AP ans - cient i'm umfeld: wird ebenfalls nyperpararisiert, etc. aber durch verschaltung mehrerer Lichtsinneszellen auf eine Horizontalzelle nyperpolarisiert diese und depolarisiert ihrerseits zentrale zapfen keine Erregungsweiterleitung durch canglienzellen kontrast zwischen Bereichen unterschiedlicher Helligkeit Metarhodopsin II All-trans- Retinal -hyper- polarisiert enzymatische Umwandlung depolarisiert erregt + All- YOU Opsin -Horizontal- zelle -Bipolar- zelle -trans- Retinal All-trans- Retinol Ganglien zelle Lichtsinnes hyper polarisiert depolarisiert hyper polarisiert B nicht erregt 3 Rezeptives Feld. A Aufbau; B Änderungen des Membranpotentials in den Zellen eines rezeptiven Feldes bei Beleuchtung des Zentrums; C bei Beleuchtung der Peripherie 5. Gehirn -besteht aus verschiedenen Arealen -haben alle verschiedene Funktionen -bei Beschädigung kommt es auch zu Beschädigung der Funktion - bei verschiedenen Arten sina verschiedene Areale unterschiedlich ausgeprägt 6. Sucht - "gutes Gefühl" Auschüttung von Dopamin -Dragen verstärken/simulieren Dopaminwirkung (Nikotin stimuliert - Alkohal verstärkt) Mikrotobuli dadurch auch nach Entzug starke suchtgefanr 6. Lernen / Gedächtniss - Durchmesser von ca 25 nm -gerades, dickes Rohr - aus Tubulin pimeren aufgebaut -dynamisch+ zerfallen an einem und werden am anderen Ende neu aufgebaut -wachsen von Mikrotubuli zentrum - Zellmembran -sina wie Gleise: Transport von vesikeln, organellen und anderen Bestandteilen -inhibitorische Neuronen hemmen normalerweise Dopaminausschüttung diese werden durch Alkohol gehemmt +ähnlich wie opiate -opiate ähnliche Wirkung wie bopamin im Belohnungssystem -Wiederaufnahme des Dopamins aus synaptischen Spalt → Endknöpfchen U verstärkte popaminwirkung (kokain/Amphetaminel -> verbleib des pop. im syn. spalt wird verlängert + stärkere Wirkung auf - dauerhafter Drogen konsum + Toleranz bildung ohne Droge + Entzugserscheinungen - Ausbildung von suchtgedächtnias: dauerhafte Gefährdung → Droge in verbindung mit "gutem Gefühl" -bilden in cilien und Geißelh dauerhaft Strukturen - wird durch Tau-Proteine stabilisiert Pwerden Tau-Proteine beschädigt phospholieren sie + Signale können nicht mehr ungestört weiter gegeben werden Hyperphosphor illelung ( + Plaques) + verminderte Ausschüttung Neurotransmitter Bel. system Langzeitpotenzierung (CTP): -beim cernen wird der Übertragung von Synapsen geändert synapse wird längere Zeit nicht genutzt: schwache Erregung des präsynaptischen veuron Lost im postsynaptischen Neuron geringes EPSP aus kein AP → es kommt nur in Folge einer starken Erregung zu hoher Frequent von AP Entstehung van honem EPSP AP wird ausgelöst - Erregungsweiterleitung danach läst auch schwache Erregung ein EPSP + AP aus →verstärkung der Effektivität von Übertragung einer synapse, wenn diese erfolgreich an Aktivierung des postsynaptischen Neurons beteiligt war - insbesondere an erregenden synapsen - Glutamat fungiert als Transmitter - geringe Effektivität der übertragung an synapse →gelinge Anzahl an Glutamat Rezeptoren and posts. Membran -synapse erfolgreich bei Aktivierung des nachgestalteten Neurons beteiligt: nones EPSP + posts. Aktionspotenziale -im nachgeschalteten veuron werden zusätzlich signalkaskadl in cang gesetzt Bildung zusätzlicher Glutamat Rezeptoren + zusätz. Synapsen zwischen Neuronen erfordert spezifische Aktivierung Protein biosynthese - posts. Felle bildet Botenstoffe + verstärkt synthese + Ausschüttung in präsynapse - auch wenn: zwei erregende synapsen gleichzeitig aktiv + gemeinsam an Aktivielung des nachgeschalteten Neuron beteiligt sind (Hippocampus) -synapsen, die gleichzeitig Transmitter auf ein Neuron übertragen werden verschaltet und 74 vervennetz verbunden Lp neuronale prastizität. -zugriff auf wissensinhalte wird verleichtert LD verstärkung einer synapse wird rückgängig gemacht, wenn auf das Gelernte nicht zugegriffen wird & Nervenbahn bielbot längere Zeit ungenutz! - Solche Synapsen können sogar zurück geblidet werden → Nervenzellen sind nicht start verhelzt → neuronale Netze werden in Abhängigkeit inter Nutzung ständig umgebaut Umbau von synapse + Nervenzelle wird als neuronale plastizität bezeichnet (arundlage der Hirnentwicklung + Basis aller cemprozesse) -spielt große Rolle bei Reorganisation nach verletzung + ermöglicht lebenslang aut veränderungen zu reagieren + sien anzupassen) -Schäden an Denaliten / Axonnen können nur repariert werden wenn Fellkörper unbeschädigt (peripheres Nervensystem) I 2 Kam peperationen möglich Assoziatives lernen: 4 Dieser - zwei synapsen gruppen übertragen unterschiedliche informationen auf ein Neuron → Effektivität dieser gleichz. aktiven Synapsen erhöht werden miteinander verschaltet zugehörige Neuronen gehören von nun an zu einem wervennetz - beide sinnesreize werden von nun an verknüpft Gedächtniss. -sensorisches Gedächthiss (millisekunden gespeichert)-kann große Mengen an informationen aufnehmen + meisten werden vergessen informationen denen wir Aufmerksamkeit schenken Arbeitsgedächtniss (geringe Kapazität) + sekunden wenige Minuten durch Wath. verlängern informationen werden zusammengefasst (platzsparenal informationen als Hirnaktivität 4 sind informationen unwichtig werden sie vergessen → informationen die Lebenslang nicht vergessen werden 12.B. Muttersprache, kindheits erinnerungen) → Langzeit gedächtniss (muss mehrfach wiederholt/geübt werden) → Hirnstruktur - erfordert zeit + Ruhe & Stress erschwert prozess - bevorzugt während • deklarative Gedächtnis (bewusst abrufbare lerklärbare innalte) - Semantisches Gedächtnis - Faktenwissen episodisches Gedächtnis Wissensgedächtnis Le individuelle Erfahrungen (Erlebnisse •nicht- deklarative Gedächtnis (unbewusst genutzt) prozedurales Gedächtnis- elleinte Fähigkeiten (1.B. Klavier) → emotionale Gedächtnis Le unangenehme Erfahrungen to unbewuss+ ellernte Angst verhaltensgedächt hiss - beeinflusst verhalten unbewusst Schlaf