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30.1.2021
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Übersicht Gifte 1. Curare • zur Jagd von Ureinwohner an der motorischen Endplatte · setzt sich an die Acetylcholinrezeptoren hemmt Acetylcholinesterase (Neostigmin) Acetylcholin (protagonist (Spieler)) • Curare (Antagonist (Gegenspieler)) Atropin 3. α-Latrotoxine (Schwarze Witwel 2. Atropin Alkylphos- phate an den Ca-kanaleAch wird dauerhaft in den postsynaptischen Spalt befördert • krampfartige Magenschmerzen, kopfschmerzen . Symptome treten nach 1-3h auf 4. Vorträge • Gift der Tollkirsche hemmt Parasympatikus (Steuerung 2.B. im Darm und Gehirn ) • Pupillen weiten sich, Hemmung der Darmaktivität und des Speichelflusses ·beim Augenarzt angewendet Alkylphosphate Curare α-latrotoxin an der Postsynapse • Hemmung von Cholinesterase • dauerhafte • mit Sauerstoff behandelbar Gegenmittel: Atropin informationsabrue& Sich erinnern verknüpfung Neu-Alt Neue Informationen mit alten werden verknüpf+ Engrammierung dauerhafte abspeicherung im Langzeitgedächtnis OÃO langzeitgedächtnis Und Ereignisse Do Persöhnliche Erlebnisse vielleicht unbegrenz+ dekorativ explizit Gedächtnis Information aus dem Arbeitsgedächtnis nichts geht verloren. (bewusst zugänglich.) Daten, Fakten und Abe Wissen Enkodierung und Konsolidierung Informationen werden abgespeichert verfestigt und durch wiederholtes aufrufen E=mc² !!! f(x) sensorisches Gedächtnis/ultrakurzzeitgedächtnis Speicherung: verbindungen zwischen Gehirnzellen kurzzeitgedächtnis / Primeres Gedächtnis Informationen bleiden für max 1-2 sek. haurige wiederholungen/Betonung oder KOPPIung an intensive Gerünle wiederholung/abung „Vor Präsung Langzeitgedächtnis (Priming) im Großhirn Informationen bleiden lange Arbeitsgedichtnis / Mittelfristiges Gedächtnis / Sekundäres Gedächtnis Langzeitgedächtnis Information Informationen bleiden für 10-20 sek (5-9 informationseinheiten) motorische Fertigkeit und Gewohnheiten. · aufnehmen .abspeichern ·abrufen Informationen bleiden für wenige Hin- einise Hongie Gefühle (Vorbereitung für Informationsaufnahme über die Sinnesorgane Informationsouswahl Wichtig oder unwichtig Prozedural /implizit konditionierung (unbewusst abrufbar) Klassische und operate Wird aussortiert Langzeitgedächtnis) nicht-assoziatives Lernen (Habituation, Sensitivierung) RUHE-UND AKTIONSPOTENZIAL Ruhepotenzial (-70 mV) ↳ · Chemisches Potenzial wird ausgeglichen • die Membran ist für Anionen undurchlässig durch die Natrium / kalium-Pumpe werden, durch außen Spaltung von ATP, die kationen transportiert • Bei einem Transportvorgang werden 2k und 3 Na transportiert ↳ das Zellinnere wird negativ geladen, es entsteht ein elektrisches Potenzial durch K-kanale...
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stromen die kkationen ins Zelläußere, dies ist der k Ausstrom ohne Ruhepotenzial, kein Aktionspotenzial Doppellipid- schicht Aktionspotenzial با innen Na+/K+-PUMPE das elektr. Potenzial und das chem. Potenzial muss ausgeglichen werden Das Gleichgewicht zwischen elektr. und chem. Potenzial heißt Ruhepotenzial. Das Ruhepotenzial ist der Spannungs- unterschied zwischen den Innen- und Außenraum einer nicht angeregten Nervenzelle. •Na/k-Pumpe arbeitet die ganze zeit Na gerät ungeholt durch den k-Kanal hinein, es entsteht durch die negative Ladung im Zellinnere ↳ da nennt man ein Na-Ausstrom 4 •Am Axonhügel entsteht das AP, weil dort der Schwellenwert am niedrigsten ist •Durch Signale von anderen Neuronen ändert sich das Membran potenzial Depolarisation : muss den Schwellenwert übersteigen (-50 mV) •Spannungsgesteuerte Na-kanāle öffnen sich (bei - 40 mV) Das Membranpotenzial wird positiver (40 mV), weil viele Na'-lonen ins innere transportiert worden (Alles-Oder Nichts-Regel) • Refraktārzeit: die Phase, wo das Neuron nicht erregbar ist •Spannungsgesteuerten k²-kanale öffnen sich um das Ruhe - potenzial herzustellen Repolarisation außen innen -70 mV ↳ Das Membranpotenzial liegt bei 10 mv Durch das verzögerte Reaktion kommt es zur Hyperpolarisation (-80 mV) 4 anschließend kann das Ruhepotenzial hergestellt werden 50 E AUCH IM AXONHÜGEL -40 mV -50-Schwellen spannung -100 DEPOLARISATION 900. +40 mV terschwellige Reize Reiz ADP+ P Aktionspotential ASTASIS SPSPPSPREML SEKUNK Hyperpola Ruhepotential Aktionspotenzial Buhezustand:• Natrium-kanale geschlossen (Aktivierungstor geschlossen) · Kalium-Kanäle geschlossen . Schwellen(npotenzial): • Natrium-kanale teilweise geöffnet, teilweise geschlossen (→ durch Impulse = bis ca.-50 mV · Kalium-kanale geschlossen Spannungsänderung) Depolarisations phase des Aktionspotenzials: • Natrium-kanale geöffnet → Na²° - Einstrom bis ca. 40mV • Kalium-kanale geschlossen, um kompensieren, den k²-Ausstrom zu verhindern. Repolarisationsphase des Aktionspotenzials: • Natrium-kanale inaktiv / geschlossen (Interaktivierungstor geschlossen) · Kalium-kanale geöffnet /aktiv → k*-Ausstrom Nach potenzial: (Hyperpotenzial) • Natrium-kanale geöffnet (Aktivierungstor geschlossen) Kalium-kanale geschlossen weiter k²-Ausstrom erhöhte Arbeit der Na/k- Pumpe Wiederherstellung des Ruhepotential JEHUL Depolarisationsphase des Aktionspotenzials: Aktivierungstor Na Touri 2 Schwelle: Außen- milieu Plasma membran Zell- inneres (Na- Natrium- kanal Ruhezustand: Schwellen -50-potenzial -100 Kalium kanal TOHOTL Ruhepotenzial Inaktivierungstor Repolarisationsphase des Aktionspotenzials: Nachpotenzial: Ⓒ Campbell/Reece, Biologie, 6. Aufl., 200 immer nach dem gleichen Ablauf ganzer Ausschlag → Aktionspotential 507 PREFRONTAL CORTEX Steuerung der Emotionen ● ● ● Nervenzelle AMYGDALA HIPPOCAMPUS ● 11 b) Nervenzellkörper: viel ER (Nisselschollen) (Soma) Neuronales Fenster: Zeiträume für neuronale Entwicklungs- prozesse ● ● ● c) Axonhügel: bekommt Schwellepotenzial (berechnetet wert) d) Axon: langer Fortsatz (bis zu 1m) 11 umhüllt →→ Nervenfaser با Schaltstelle zwischen Langzeit- und Kurzzeit gedächnis a) Dendriten: übertragen synaptische Informationen liefern Ansätze für Präsynapsen bilden Fortsätze → Spines → Dornen. Endknöpfchen: Präsynapse Synaptische Plastizität: die Eigenart von Synapsen, sich zweck Optimierung laufender Prozesse nutzungsabhängig in ihrer Anatomie und Funktion zu MRT → macht die Gehirnaktivität sichtbar Ariale können neu besetzt werden, wenn die alten Nerven absterben. Signalverarbeitung räumliche u. zeitliche Summation ● erzeugt Aktionspotenzial (Spannung, die weitergeleitet wird) leitet Impulse in Richtung Axon weiter ·leitet Aktionspotenzial zur Synapse leitet Stoffe (Neurotransmitter, Enzyme,...) zur Synapse ● ● =0₂1== (Postsynapse) ·entiert sich im synaptischen Spalt (30nm) enthält Neurotransmitter raues ER Polyribosomen Ribosomen Dendriten Microtubulus Neurotransmitter Rezeptor Golgi-Apparat Nucleus Nucleolus Zellmembran- Microtubuli verändern hondrium glattes ER- Synapse 4 (axodendr ● C f) Schwann-Zelle/ Myelinscheide hüpfende Erregungsleitung saltatorisch ● ● Synapse Präsynapse synaptische Vesikel Synapse synaptischer Spalt Axonterminale Axonhügel Postsynapse (Dedriten) Einbahn- Ranvier-Schnürring straße Dendriten He AV Nucleus Myelin P Axon Myelinscheide Microfilamente Microtubulus .n! ..Gliazelle" wickelt sich um das Axon Isolation! →→schnelle Erregungsleitung unterbrochen durch Ranvirsche Schnürring ohne Hyelin= kontinuirliche Erregungsleitung Berliner Seitung Synapse 1921 Wie werden Reize von einer Zelle zur anderen übertragen? Die chemische Synapse Der Pharmakologe Otto Loewi reizte in einem Versuch das Axon eines zum Herzen führenden Nervs eines Frosches und beobachtete eine anschließende Verlangsamung des Herzschlags. Er saugte unmittelbar nach der Reizung etwas Flüssigkeit von der Herzaußenseite in direkter Nähe des Nervs in eine Pipette. Nun trug er einen Tropfen der Flüssigkeit auf das Herz eines zweiten Frosches auf, welches daraufhin ebenfalls langsamer schlug. Kontrolltests mit Flüssigkeit, die aus nicht gereizten Froschherzen entnommen worden war, ergaben keine Änderung des Herzschlags. Loewi vermutete, dass... L Ca strömt mit den Gradienten ins Zellinnere ... es sich um einen Schutzpotenzial .... die kons. von der Flüssigkeit ausgeglichen wird und das Herz langsamer schlägt ... die Flüssigkeit das AP weitergibt (V) ↳> übertragung der Spannung ↳ übertragung von lonen (v) Ilonen bilden PSP übertragung von anderen Stoffen ✓ Neurotransmitter ↳ . با Spannungsgesteuerte Calcium-kanale öffnen sich beim erreichen des AP ↳ ! Kaskade ! Anstieg Ca ihr Transmitter (Acetylcholin) in den synaptischen Spalt frei 2+ Calonen werden gebunden die Konzentration nimmt ab Vesikel können ihre vesikel nicht mehr ausschütten = synaptische Blaschen (Vesikel) verschmilzen mit der Zellmembran und lassen. chemische Verbindungen werden in den synaptischen Spalt abgegeben Transmitter molekühle Rezeptorstelle→ öffnet einen lonenkanal Na-lonen Stromen in die post synaptische Zelle kalonen strömen in den synaptischen Spalt Durch das Eindringen von ka-lonen = Depolarisation der postsynaptischen Membran Acetylcholinmoleküle können mehrere lonenkanale öffnen Cholinesterase sorgt für die Spaltung von Acetylcholin in Acetat und Cholin • Transmitterkonz. singt →keine Depolarisation Na/ka- Pumpe: Na stromen aus der 2elle, ka in die Zelle→ Repolarisation Acetat Cholin in den Endknöpfchen um für neues AP Creizustehen werden zu Acetyl- Cholin verbunden Fortleitung des AP entlang des Axons kontinuierliche Erregungsleitung AP AP AP AP ↓↓↓↓ 0,1 mm 1000 lonenkanale (500 No +500k-Kanäle 500 mal muss das AP erzeugt werden ↳ fortlaufende Neuentstehung! abhängig von: a) Långe Durchmesser des Axons b) Myelinscheiden sallatorische Erregungsleitung AP AP AP 0,1mm AP 0 200 lonenkanale (100 Na+100k* -Kanäle 100 mal muss das AP erzeugt werden schneller + weniger AP (da weniger Na° ↳ und k Pumpen Allgemeines: der Transport von 3 Natrium-Ionen aus der Zelle der Transport von 2 Kalium-Ionen in die Zelle gegen den konzentrationsgradienten Antiport der Zyklus kann pro Sekunde bis zu 300 mal ablaufen Na-Ausstrom 1 Abhängigkeiten: b) c) a Temperaturabsenkung auf 10°C . . . t₁ Natrium-Kalium-Pumpe . -------- Zeit Na*-Ausstrom permanentes Entfernen. von K innen ħ₁ 1₂ t₂ Nat-Ausstrom an der Nervenmembran unter verschiedenen Bedingungen Zeit Aufbau: NIN Zellmembran Pumpe ist ATP-abhängig (J) Wenn kein ATP vorhanden ist kann Na* nicht ausströmen außerhalb der Zelle Zusatz von Dinitrophenol (reversible Hemmung der ATP-Bildung in den Mitochondrien) t₂ Pumpe ist temperaturabhängig Je niedriger die Temperatur desto kleiner der Na*. Ausstrom Die Pumpe ist konzentrationsabhängig (mol/1) Durch die resultierende, negative Ladung wollen die Na* ins innere der Zelle und können nicht ausströmen. Zeit →übersetzung von Umwellreizen in Potenzialänderung Reize 11 Reizintensitāt OO Potenzial Codierung. Reiz (umwelt) Reize Reize Waldgeruch Musik Zeit " Schlagen" Sonnenlicht" →→ lichtwellen Tiergeruch Frequenz vi Reize 11 AP (Axon) Schallwellen Stärke %. Volt A t Pupsen "Pupsen -70 mv+ Druck chem. Stoffe Ach Rezeptorintensitāt GABA aufnehmendes Organ با ↳ • Ohr →Haarzelle Rezeplorzelle Haut- Malpigische /Merkel-körper Auge → Stäbchen. 2äpfchen Nase olfaktorische Riechzellen GHB Waldgeruch" EPSP Zeit PSP (2.B Dendrit) IPSP MM Summation h zeitlis e Summation u langsamer Schneller MAG Neuron I u Zeit bb Neuron 2 u räumliche Summation Neuron 2 Zeit 11 zeit Ach u GABA EPSP Postsynapse u Zeit EPSP(-2) Postsynapse IPSP (-1) erregendes Transmitter Postsynapse Zeit Zeit u HAG Neuron 2 Axonhügel hemmend langsamer Schneller Zusammen. rechnen hemmendes Neurotransmitter Zeit Synapsen 11 "Empfänger" Neuron I erregend EPSP (+1) н Zeit Postsynapse Axonhügel ) Neuron 3 Zeit ● geschlossener Calcium-Kanal offener Ca-kanal DIE CHEMISCHE SYNAPSE synaptisches Blas- chen/vesikel lonenkanale Na/ka- Pumpe ● ● Achetylcholin ankommen des AP ● Rezeptor Potenzial (PSP) 4 postsynaptisches ● geschlossenes vesikel Transmitter: Acetylcholin prasynaptische Membran 1. ankommendes AP bewirkt Ca²+ - lonen - Einstrom in Axon - Endknopf 2. Vesikel verschmelzen mit präsynaptischer Membran → Transmitter gelangen in synapt. Spalt 3. Ach bindet 1ms an Rezeptor der lonenkanäle → öffnen sich → Na stromt in postsynapt. Zelle →k strömt aus 4. Cholinesterase spaltet Ach 5. Acetat + Cholin Synaptischer Spalt mit Acetat und Cholin Cholinesterase postsynaptische Membran ● ● ● Axon-Querschnitt U Elektrode O Ruhepotenzial Hintergrundkanale´ ✪ 1 Na*/k*. Pumpe Volt- meter Im Ruhepotenzial: -70 mV Chlorid-Anion Natrium-kation b) Wie wird das Ruhepotenzial aufrecht erhalten? Natrium-kalium-Pumpe weitere Anion longeladene Teilchen Na Cl = NaCl (Kochsalz) Anion sind größer kalium-kationen Bezugselektrode a) Was ist ein Ruhepotenzial? Das Ruhepotenzial ist ein Spannungsunterschied durch ungleicher Verteilung von Natrium- und kali-lonen im Neuron bzw. Axon. Im Ruhepotenzial kann. das Neuron jeder Zeit erregt werden. c) Ist es energetisch sinnvoll? Es ist energetisch aufwendiger, aber extrem schnell wenn es gebraucht wird ↓ ↓ chem. Gradient konz.gefälle von bestimmten lon elektr. Gradient Ungleichverteilung von Ladungen geschlossene kanale sind Spannungsge steuert Chem. Gleichgewicht 5. Botulinumtoxin (Botox) ·bindet an den Vesikeln verringert Ausschüttung von Ach 11 in Bakterien konserviert →→ 30 min köcheln tötet · Gegengift: Antitoxin Lähmungen Ig totlich für die ganze Schule Gift Curare Atropin Übersicht Gifte das Gift in den Bakterien ab a-Latrotoxin Alkylphosphate Bsp.: Sarin Botiumtoxin Tetrodotoxin Nikotin Muscarin Wirkungsort Rezeptor an lonenkanalen Rezeptor an lonenkanalen. Prásympatische Membran Postsynapse, Cholinesterase Blockade der Cholinesterase Botulinumtoxin bindet am vesikel blockiert die Na-kanale An den Acetylcholin-Rezeptoren (Bindungsstelle) wird nicht von Cholinesterase abgebaut überdosis: vielleicht Tod kleine Menge: vielleicht eine vergiftung von den Giften kann man nicht abhängig werden! abhängig: wenn physiologische veränderungen im körper sichtbar sind Ausbildung von 2.B Rezeptoren (sie können degenerieren) Wirkung (physiologisch) Lähmung, keine Reizweiterleitung Störung vegetatives Nervensystem Depolarisation, Muskelkrämpfe Lähmung Atemmuskulatur Lähmung Atemmuskulatur Lähmung Lähmung Adrenalinausschüttung Blutdruck steigt Puls steigt Tobsuchtan Calle, Pupillenverengung } Bluttgefäße öffnen sich Atemlähmung, Blut-Hirn-Schranke: Durch diese Barriere zwischen Gehirn und übrigen körper werden krankheitserreger und die meisten Schadstoffe vom Gehirn ferngehalten und ein besonderes Milieu. Tettlösliche Substanzen wie Alkohol und Narkosegase können die Blut-Hirn-Schranke aber mit den bekannten drastischen Auswirkung überwinden. Curare, Pflanzengift (Pfeilgift der Indianer), blockiert die Acetylcholin- Rezeptoren der motorischen End- platten, Tod durch Atemlähmung. Weil Bindung reversibel, medizini- sche Verwendung bei Operationen unter künstlicher Beatmung; dabei totale Entspannung von Muskeln Nicotin, Gift der Tabakpflanze, wirkt wie Acetylcholin. Wird von Cholin- esterase nicht abgebaut. Tödliche Dosis bei oraler Aufnahme von ca. 1 mg/kg Körpergewicht Alkylphosphate (organische Phos- phorverbindungen), enthalten in Kampfgasen, Insektenvertilgungs- mitteln (E 605 u.a.). Hemmung der Cholinesterase, Tod durch Atemlähmung Übersicht Gifte A Gift der Schwarzen Witwe" (Spinne) bewirkt schlagartige und irreparable Entleerung der synaptischen Bläschen aller motorischen Endplatten. Tod durch Atem- lähmung 18 88 Botulinumgift wird von Bakterien der Art Clostridium botulinum in verder- bendem Fleisch erzeugt. Hemmt Acetylcholinausschüttung z. B. in Zwerchfell und Rippenmuskulatur. Tödliche Atemlähmung durch 0,01 mg. Eines der stärksten Gifte Cholinesterase Acetylcholin-Rezeptoren Muscarin, Gift des Fliegenpilzes, wirkt wie Acetylcholin. Wird von Cholinesterase nicht abgebaut. Tobsuchtsanfälle, Atemlähmung, Pupillenverengung Atropin, Gift der Tollkirsche (Atropa belladonna), blockiert die Acetylcholin- Rezeptoren in Synapsen des Herzens, der Eingeweide, der Irismuskeln im Auge. Tod durch Herzstillstand. Wegen bewusst- seinsverändernder Wirkung früher in geringer Dosierung Bestandteil von Hexenrezepturen; zur Pupillenerweite- rung früher am Auge angewendet (bella donna, ital, schöne Frau). Heute Verwendung bei Augenuntersuchungen