Neurobiologie

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Schnürringen die Ausbildung von Aktionspotentialen und somit die Erregungsleitung; bei marklosen Nerven findet entlang der gesamten Axonoberfläche eine kontinuierliche Erregungsleitung statt. am Ende der zahlreichen Verästelungen mit kleinen kugelartigen Erweiterungen, den Endknöpfchen, welche als Teil einer Synapse die Informationsübertragung zur Empfängerzelle ermöglichen. Dendrit Funktion: Informationsaufnahme von anderen Neuronen und Informationsleitung hin zum eigenen Nervenzellkörper Bau und funktioneller Zusammenhang: ● mehrere kurze, stark verzweigte Fortsätze Aufnahme der übertragenen Informationen des Axons an ihrem Teil der Synapse, der postsynaptischen Membran und Weiterleitung der aufgenommenen Informationen entlang der Membran bis zum Zellkörper ● Erregungsleitung am Axon (= am Neuriten) Das Axon der Nervenzelle ist für die Weiterleitung von Informationen in Form von elektrischen Impulsen verantwortlich. Bei diesen Impulsen handelt es sich um Spannungen (auch Potentiale genannt) an der Membran des Axons. Aber auch im Ruhezustand liegt eine Spannung an der Membran an, jedoch eine andere als wenn sie "in Aktion" ist, also erregt wurde. Für die Veränderungen der Spannungen (Potentiale) sind Ionenbewegungen durch die Membran des Axons verantwortlich. Man spricht auch von der Ionentheorie der Erregung. (Arbeitsblatt 3 und Schroedel S. Entstehung eines Ruhepotentials am Axon 230/231) Auftrag la.b) Wiederholung Biomembran: Glycolipid Unpolare aliphatische Acylketten Polare Köpfe der Phospholipide Peripheres Protein Sterol Integrales Protein (mit nur einer Helix durch die Membran) oooogo Außenseite Innenseite e6 Peripheres Protein, das kovalent mit Lipid verbunden ist ogo Oligosaccharid gruppen von Glycoproteinen Lipid- doppel- schicht Integrales Protein (mit mehreren Helices, die die Membran durchqueren) An der Membran des Axons herrscht im unerregten Zustand eine charakteristische Ionenverteilung. Das Ruhepotential kommt dadurch zustande, dass Konzentrationsunterschiede einzelner Ionenarten zwischen der Zellflüssigkeit des Axons (dem Inneren des Axons) und der umgebenden Gewebsflüssigkeit (Extrazellularraum) bestehen. So kommen Natrium- und Kalium-Ionen beiderseits der Membran in verschieden hohen Konzentrationen vor. Kalium-Ionen sind im Zellinneren höher konzentriert als in der Umgebung der Zelle. Natrium-Ionen sind außen höher konzentriert als innen. Organische Anionen befinden sich nur im Inneren des Axons, die Chlorid-Ionen sind außerhalb stärker vorhanden. Um einen Konzentrationsausgleich der verschiedenen Ionen zwischen Innen und Außen zu ermöglichen, müssen die Ionen die Membran entlang der Kanalproteine passieren. Allerdings weist die Membran im Ruhezustand nur eine gute Durchlässigkeit für Kalium-Ionen auf; für Natrium-Ionen ist sie fast undurchlässig. Die organischen Anionen können nicht durch die Membran gelangen und für Chlorid-Ionen besteht eine geringe Durchlässigkeit. Daher diffundieren fast nur Kalium-Ionen durch die Ionenkanäle von Innen nach Außen. Man bezeichnet daher das Ruhepotential auch als Kalium-Diffusionspotential. Die Folge ist eine Ungleichverteilung der positiven und negativen Ionen. Die Membran lädt sich innen negativ und außen positiv auf. Es baut sich also eine Potentialdifferenz (Spannung) auf. Bei etwa -70mV gibt es keinen Kalium- Ionen Ausstrom mehr. Biologie haute Arbeits- blatt Nervenfasern leiten Erregungen weiter 1. An der Membran einer Nervenzelle kann auch im Ruhezustand eine Spannung gemessen werden. a) Geben Sie die Namen und Formelzeichen der beteiligten lonen in der Legende an. b) Benennen Sie die mit bis gakennzeichneten Teile der Membran. c) Man bezeichnet das Ruhepotential auch als Katiurn-Diffusionspotential. Erklären Sie das Zustande- kommen dieses Potentials. innen mV 60- 40- 20- 0+ -20 Ruhepotential -40- -60- -80 0 aucn 2. Wird die Nervenzelle erregt, so ändern sich die Eigenschaften der Membran grundlegend. Die Messwerte der Membranpotentiale zeigen den Verlauf eines Aktionspotentials. Erklären Sie mithilfe der Abbildung unten die Entstehung eines Aktionspotentials. organische Anionen A- Refraktärphase A 3 -Aktionspotential 4 ms Aufrechterhaltung des Ruhepotentials! (Schroedel S. 231 Text + Abb. 4) Aufgrund des starken Konzentrationsunterschiedes der Natrium-Ionen innerhalb und außerhalb des Axons und der geringfügigen Durchlässigkeit der Axonmembran für diese während des Ruhepotentials dringt ein Teil der Natrium-Ionen durch die Membran ins Innere des Axons. Man spricht von einem Leckstrom. Für jedes eingedrungene Natrium-Ion verlässt ein zusätzliches Kalium-Ion das Axon. Es käme im Laufe der Zeit zu einem Konzentrationsausgleich sowohl der Kalium- als auch Natrium-Ionen zwischen Extrazellularraum und Innenraum des Axons. Das Ruhepotential würde zusammenbrechen. Die Natrium- Kalium-Ionenpumpe hält jedoch das Ruhepotential aufrecht. Dabei transportiert ein Carrier-Protein zunächst drei Natrium-Ionen nach außen in die Gewebsflüssigkeit und im Anschluss zwei Kalium-Ionen ins Innere des Axons. Man spricht daher von einer gekoppelten Natrium-Kalium- Ionenpumpe. Bei diesem Transportvorgang handelt es sich um einen aktiven Vorgang, da die Ionen entgegen ihres Konzentrationsgefälles transportiert werden. Die Energie liefert ein ATP-Molekül, welches sich an den nach innen geöffneten Carrier bindet. Erklären Sie mit Hilfe der Abbildung 4 S.231( ---> links mittig beginnend) die Funktionsweise der Natrium- Kalium-Ionenpumpe! Ein ATP-Molekül bindet sich an den nach innen geöffneten Carrier. Nach Anlagerung der drei Natrium-Ionen an die spezifischen Bindungsstellen des Carriers spaltet sich das ATP - Molekül und gibt einen Phosphat-Rest an den Carrier ab. Dieser ändert nun seine räumliche Struktur und öffnet sich zur Außenseite des Axons. Die Natrium-Ionen werden abgegeben und in Folge dessen die spezifischen Bindungsstellen für die Kalium-Ionen frei. Sind sie dann durch Kalium-Ionen besetzt, wird der Phosphat- Rest vom Carrier abgespalten, der Carrier erhält seine ursprüngliche räumliche Struktur (öffnet sich wieder nach innen) und kann die Kalium-Ionen ins Innere des Axons abgeben. außen 0 innen Nat Fo Ablauf des Aktionspotentials am Axon Einstieg zum groben Verständnis: 1. Werden Axone durch Reize erregt, wird ein Aktionspotential aufgebaut. 2. 1 Wie verändert sich die Spannung bei der Entstehung des Aktionspotentials? - erhöht sich; von negativer zu positiver Spannung 2.2 Welche Spannung ist beim Aktionspotential messbar? 3. 1 Welche Eigenschaft der Membran ändert sich nun bei der Erregung, damit überhaupt eine Spannungsveränderung möglich wird? - Durchlässigkeit für Ionen + 30mV 3.2 Für welche Ionen wird die Membran durchlässiger, damit eine Umpolung erfolgen kann; also die Innenseite positiv geladen und die Außenseite negativ geladen wird? - Natrium-Ionen Einstrom in den Neuriten aus Extrazellularraum --> Ursache des Aufbaus von APs: * Alles-oder Nichts-Gesetz: Entweder es wird ein vollständiges Aktionspotential aufgebaut oder keines. - Es muss ein überschwelliger Reiz vorliegen, um ein AP auszulösen. - Alle Reize, bei denen das Schwellenpotential überschritten wird, haben die gleiche Wirkung, d. h. sie bewirken stets ein AP von + 30 mV. * aufgrund des überschwelligen Reizes: II.1 Schroedel S. 233 Abb. 2/1/ Veränderung der räumlichen Struktur der spannungsgesteuerten Na+- Kanalproteinmoleküle, da sich ein Aktivierungstor im Inneren dieses Kanals öffnet und ihn somit an der Engstelle weitet Entstehung eines Aktionspotentials (AP) Wird eine Nervenzelle erregt, so ändern sich die Eigenschaften der Membran grundlegend. Durch einen Reiz verändert sich die räumliche Struktur des Natrium- Kanalproteinmoleküls, da sich ein Aktivierungstor im Inneren des Kanals öffnet und somit die Engstelle im Kanal weitet. Spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanäle öffnen sich also schlagartig. Die Natrium-Ionen strömen nun aus dem Extrazellularraum ins Innere des Axons. Daher spricht man beim Aktionspotential auch vom Natrium- Diffusionspotential. Der massenhafte Einstrom von Natrium-Ionen bewirkt eine Ladungsumkehr an der Membran des Axons. Sie ist nun innen positiv und außen negativ geladen. Es baut sich ein Aktionspotential von +30mV auf. Dieser Vorgang der Umpolung wird Depolarisation genannt. Abbau des Aktionpotentials (AP) und Wiederherstellung des Ruhepotentials (RP) Nach etwa einer halben Millisekunde sinkt die Durchlässigkeit für Natrium-Ionen wieder, da die Natrium-Ionenkanäle automatisch durch ein Inaktivierungstor geschlossen werden. Gleichzeitig erhöht sich für Kalium-Ionen die Durchlässigkeit der Membran, da in Folge der Depolarisation spannungsgesteuerte Kalium-Ionenkanäle geöffnet werden. Es strömen nun vermehrt Kalium-Ionen aus dem Zellinneren nach außen. Schroedel S. 2933 Abb. 2/ II.2 Dies bewirkt eine schnelle Repolarisation. Allerdings ist die Axonmembran kurzzeitig hyperpolarisiert, d. h. die Spannung an der Membran beträgt - 80 mV, da der Ausstrom der Kalium-Ionen nach Erreichen des Ruhepotentials noch anhält. Die ursprüngliche Ionenverteilung und somit auch das Ruhepotential wird durch die Natrium-Kalium-Ionenumpe wieder hergestellt. Die Zeit vom Beginn der Umpolung bis zur Wiederherstellung des Ruhepotentials wird als Refraktärzeit bezeichnet. In ihr ist die Membran nicht erregbar. --> Die Erregungsleitung am Axon erfolgt auf elektrochemischen Wege. Beschriften Sie die entsprechenden Kurvenabschnitte: Depolarisation (= Aufbau des AP), Repolaristion (=Abbau des AP), Hyperpolarisation und Wiederherstellung des RP auf dem AB 3/ Aufgabe 2. Erregungsübertragung an Synapsen! AUFTRAG: Erarbeiten Sie sich mit Hilfe des LB Schroedel S. 236/237 sowie S. 268/269 und den von mir gegeben fachlichen Informationen (Tabelle, Fließschema, Text) den Aufbau und die Funktionsweise einer chemischen Synapse, die Verrechnung von APs an Neuronen sowie die biologischen Grundlagen der Sucht (exemplarisch). Aufbau einer chemischen Synapse 1. Fertigen Sie sich eine beschriftete Skizze einer chemischen Synapse an. End- knöpfchen- Ca²+. Pumpe- Ch-Carrier- präsynaptische Membran- ACh- Rezeptor postsynaptische Membran- Muskelfaser AA Ch- Aktionspotential synaptischer Spalt ACh-Esterase spannungs- gesteuerter- Na-Kanal- ● Ca²+ O ACH O -Vesikel mit ACh -spannungs- gesteuerter- Ca2+-Kanal ONa+ Aktionspotential 2. Man unterscheidet erregende und hemmende Synapsen, welche grundsätzlich ähnlich aufgebaut sind, jedoch wegen ihrer konkreten Funktion (hemmende oder erregende Wirkung auf die Empfängerzelle) Unterschiede aufweisen. Art der Synapse Funktion Neurotransmitter postsynaptische Membran mit Potentiale an der postsynaptischen Membran Erregende Synapse Hervorrufen eines Aktionspotentials meist Acetylcholin (ACh), auch Dopamin Natrium-Ionenkanälen, welche Rezeptoren für Neurotransmitter z.B. für ACh besitzen EPSP = exzitatorisches (erregendes) postsynaptisches Potential (wichtig, um die Verrechnung von APs an Neuronen zu verstehen) Hemmende Synapse Vertiefung des Ruhepotentials an der Empfängerzelle an der Empfängerzelle, "Löschung" von gleichzeitig eintreffenden Aktionspotentialen z.B. Gammaaminobuttersäure (GABA) ↓ Einstrom von Ca²+ in das Endknöpfchen Chlorid-Ionenkanälen, welche Rezeptoren für Neurotransmitter z.B. für GABA besitzen Funktionsweise einer erregenden Synapse -->Die Erregungsübertragung an Synapsen erfolgt auf chemischen Wege. IPSP = inhibitorisches (hemmendes) postsynaptisches Synapse in Ruhe: Vesikel mit Neurotransmitter gefüllt, Natrium-Ionen im synaptischen Spalt, geschlossene Natrium-Ionenkanäle in postsynapischer Membran Potential Ankommen eines Aktionspotentials über die Axonverzeigung am synaptischen Endknöpfchens ↓ Öffnung der spannungsgesteuerten Calcium-Ionenkanäle ↓ (Ca²+ bewirken) Transport von mit z.B. Acetylcholin gefüllten Vesikeln zur präsynaptischen Membran Freisetzung der Transmittermoleküle: ↓ Verschmelzung der Vesikel mit der präsynaptischen Membran ↓ Ausschüttung der Transmittermoleküle z.B. ACh durch Exocytose in den synaptischen Spalt Diffusion der Transmitter zur postsynaptischen Membran Entstehung eines Postsynaptischen Potentials (hier EPSP): ↓ Anlagerung der Transmitter an ihre spezifischen Rezeptormoleküle der Natrium-Ionenkanäle der postsynaptischen Membran ↓ Öffnen der Natrium-Ionenkanäle ↓ Einstrom der Na* aus postsynaptischen Spalt in Empfängerzelle Spannungsveränderung: Depolarisierung (Erhöhung der Spannung) Wiederherstellung des Ausgangszustandes: Spaltung der Transmitter z.B. ACh durch Enzyme z.B. Acetylcholinesterase (ACh-Esterase) z. B. in Acetat und Cholin ↓ Lösen der Transmitterbausteine von den Rezeptoren der Ionenkanäle ↓ Schließen der Natrium-Ionenkanäle ↓ Diffusion der Spaltstücke durch den synaptischen Spalt zur präsynaptischen Membran aktiver Rücktransport der Spaltstücke über Carrierin das Endknöpfchen zur erneuten Synthese des Transmitters Funktionsweise einer hemmenden Synapse analog erregende Synapse, aber: andere Neurotransmitter z.B. GABA und somit Besetzung anderer Rezeptoren an der Postsynapse ● Öffnung von Chlorid- Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran ● Einstrom von Cl in die Empfängerzelle Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran (Senkung der Spannung) ● Entstehung eines IPSP Neuronale Verrechnung von Aktionspotentialen an Neuronen Synapsen übertragen die Erregung auf chemischem Wege vom Endknöpfchen der Axon- verzweigung auf die Membranoberfläche der Dendriten von Neuronen. An der postsynaptischen Membran dieser Empfängerzellen baut sich ein sogenanntes postsynaptisches Potenial PSP auf. ---> erregende Synapsen mit EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential (durch Einstrom der Natrium-Ionen) ---> hemmende Synapsen mit IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential (durch Einstrom der Chlorid-Ionen) Die Zellmembran des Soma der Neuronen enthält aber keine spannungsgesteuerten Ionenkanäle. Daher kann das postsynaptische Potential an ihr kein Aktionspotenial auslösen. Das postsynaptische Potential schwächt sich daher mit zunehmender Entfernung von der postsynaptischen Membran des Dendriten entlang der Somamembranoberfläche ab. Erst am Axonhügel gibt es spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanäle, welche den Aufbau eines Aktionspotenials ermöglichen. Weil das postsynaptische Potential nur in abgeschwächter Form am Axonhügel ankommt, werden hier zum Aufbau eines Aktionspotenials mehrere PSPs benötigt. Das Membranpotenial am Axonhügel ist also das Ergebnis der Summe mehrerer postsynaptischer Potentiale. PSPS von hemmenden Synapsen (IPSP) werden mit denen der erregenden Synapsen (EPSP) verrechnet, sodass IPSPs die Bildung von Aktionspotentaielen am Axonhügel erschweren. Das Membranpotential am Axonhügel ergibt sich also aus der Summe aller errregenden und hemmenden postsynaptischen Potentiale die an den Dendriten einer Nervenzelle ankommen. 1. Räumliche Summation Mehrere erregende Synapsen erzeugen gleichzeitig an verschiedenen Dendriten ein postsynaptisches Potential (EPSP). 2. Zeitliche Summation An einer einzigen Synapse kommen in schneller Folge viele Aktionspotentiale (AP)an. (eine hohe Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt liegt in Folge vor) Es entsteht somit ein sehr hohes postsynaptisches Potential (EPSP), welches trotz Abschwächung über das Soma noch hoch genug ist, um am Axonhügel ein AP auszulösen. Biologischen Grundlagen der Sucht am Bsp. Wirkung von Kokain an Synapsen im Belohnungssystem Ergänzen Sie das Fließschema mit folgenden Inhalten und übernehmen Sie Abb. S. 269/2 Heroin und andere Opiate; Suchtgedächtnisses; Lernprozess: ; Nikotin ; Erhöhung der Menge an freiem Dopamin; Verlangen; irreversible Veränderungen im Gehirn; Amphetamine; Blockierung der Dopamin-Carrier; Motivationszentrum ; Belohnungsgefühls; Dopamin; Hemmung der Wiederaufnahme; erhöhte Konzentration Nicht alle Suchtmittel machen körperlich abhängig, seelisch jedoch schon. Erklären Sie diese psychische Abhängigkeit! Gehen Sie dabei detailliert auf die Rolle des Belohnungssystems des Gehirns ein. Beschreiben Sie die Wirkung von Kokain an den Synapsen des Belohnungssystems in Form eines Fließschemas. (auch Abb. S. 269/2 übernehmen) Geben Sie für weitere Drogen deren Wirkung auf die Synapsen des Belohnungssystems an. Psychische Abhängigkeit = irreversible Veränderungen im Gehirn durch das Suchtmittel oder das Suchtverhalten: - Lernen des Umgangs mit dem Suchtmittel durch das Gehirn und somit - Entwicklung eines Suchtgedächtnisses Mechanismus der Drogensucht: Beeinflussung des Belohnungssystems des Gehirns ---> Belohnungssystem = Netzwerk von Nervenzellen aus verschiedenen Hirnstrukturen, welche den Neurotransmitter Dopamin ausschütten Der Nucleus accumbens im Vorderhirn ist Zentrum dieses Netzwerkes und gilt als Motivationszentrum für lebenswichtige Tätigkeiten. z.B. Motivation zur Nahrungsaufnahme bei einer niedrigen Glucosekonzentration im Blut ... beim Essen: Ausschüttung von Dopamin im Nucleus accumbens und somit Aktivierung des Belohnungszentrums... Erzeugung angenehmer Gefühle wie "Belohnungsgefühle" (Wohlbehagen, Zufriedenheit)... Verknüpfung dieser angenehmen Gefühle mit dem Verhalten, durch das es ausgelöst wurde, d.h. der Nahrungsaufnahme... in Folge dessen Verstärkung der Motivation zu dem Verhalten, welches angenehme Gefühle bewirkt: "Lust auf mehr/ auf Wiederholung" Beeinflussung des Belohnungssystems des Gehirns durch Drogen: direkte oder indirekte Erhöhung der Menge an freiem Dopamin im synaptischen Spalt der Nervenzellen des Nucleus accumbens ---> Mechanismen der Sucht am Bsp. Wirkung von Kokain an Synapsen im Belohnungszentrum: Konsumierung von Kokain ↓ Blockierung der Dopamin-Carrier in der präsynaptischen Membran durch Kokain ↓ Hemmung der Wiederaufnahme von Dopamin in die Präsynapse ↓ längerer Verbleib des ausgeschütteten Dopamins im synaptischen Spalt erhöhte Konzentration von Dopamin im Nucleus accumbens ↓ Auslösung eines Belohnungsgefühls ↓ Lernprozess: Verknüpfung des Belohnungsgefühls mit der Einnahme der Droge ↓ unwiderstehliches Verlangen nach dem Erlebniszustand, der durch die Drogeneinnahme erreicht wird ---> Wirkung weiterer Drogen auf die Synapsen des Belohnungssystems: Amphetamine: Hemmung der Wiederaufnahme von Dopamin in die Präsynapse Nikotin: Auslösen der Ausschüttung von Dopamin in den synaptischen Spalt Heroin und andere Opiate: Besetzung der Rezeptoren von Neuronen, welche die Neuronen normalerweise hemmen, die Dopamin ausschütten ---> verstärkte Dopaminausschüttung Synapsengiftel Überblick der Wirkungsweise von Synapsengiften an erregenden Synapsen HINWEIS: Folgende Giftwirkungen beziehen sich auf motorische Endplatten, also den Synapsen, welche Erregungen an eine Muskelfaser übertragen. Pro Muskelfaser gibt es nur eine motorische Endplatte. Daher erzeugt eine an der Muskelfaser ankommende Erregung auch nur ein Aktionspotential an der Muskelfasermembran. An Muskeln gilt das "Alles oder Nichts"-Prinzip. Wirkung an Synapse 1 Blockade der Calcium-Ionenkanäle (am synaptischen Endknöpfchen) 2 Besetzung der ACH- Rezeptoren (an der postsynaptischen Membran) 3 Blockade der Natrium-Ionenkanäle (an der postsynaptischen Membran) 5 schlagartige Verschmelzung aller Vesikel mit der präsynaptischen Membran 4 keine Verschmelzung der Vesikel mit der präsynaptischen Membran 6 Zerstörung des Transmitters (bereits in Endknöpfchen oder erst in synaptischem Spalt möglich) Krampf oder Lähmung? + kurze Begründung Lähmung: kein Transport der mit Transmitter gefüllten Vesikel zur präsynaptischen Membran und somit keine Ausschüttung der Transmitter in den synaptischen Spalt -> keine Erregungsübertragung --> kein Aufbau eines AP 7 Veränderung der Transmitter- bindungsstelle (Rezeptoren) (an der postsynaptischen Membran) Lähmung: keine Anlagerung des Transmitters an Rezeptor möglich und somit kein Öffnen der Natrium-Ionenkanäle für den Einstrom der Na+ in die Empfängerzelle -> keine Erregungsübertragung--> kein Aufbau eines AP Lähmung: kein Öffnen der Natrium-Ionenkanäle für den Einstrom der Na+ in die Empfängerzelle -> keine Erregungsübertragung-> kein Aufbau eines AP Lähmung: keine Ausschüttung des Transmitters in den synaptischen Spalt und somit keine Öffnung der Natrium-Ionenkanäle für den Einstrom der Na+ in die Empfängerzelle --> keine Erregungsübertragung-> kein Aufbau eines AP Krampf: durch Überangebot von Transmitter zu lange Öffnung vieler Natrium-Ionenkänäle in der postsynaptischen Membran und somit zu langer und zu starker Na+ Einstrom in die Empfängerzelle -> Übererregung der Muskelfaser Lähmung: keine Bindung des Transmitters an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran möglich und daher keine Öffnung der Natrium-Ionenkanäle für den Einstrom der Na+ in die Empfängerzelle --> keine Erregungsübertragung--> kein Aufbau eines AP Lähmung: keine Bindung des Transmitters an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran möglich und daher keine Öffnung der Natrium-Ionenkanäle für den Einstrom der Na+ in die Empfängerzelle --> keine Erregungsübertragung-> kein Aufbau eines AP 8 Zerstörung des Transmitter- abbauenden Enzyms (im synaptischen Spalt) 9 kein Rücktransport der Transmitterbruchstücke über die Carrier der präsynaptischen Membran in das Endknöpfchen 10 Absenkung des Schwellenpotentials am Axon der postsynaptischen Zelle 11 Verringerung der Zahl der Natrium-Ionen im synaptischen Spalt Krampf: dauerhafte Öffnung der Natrium-Ionenkanäle der postsynaptischen Membran und daher übermäßiges Einströmen von Na+ in die Empfängerzelle -> Übererregung der Muskelfaser Lähmung: keine Resynthese des Transmitters im Endknöpfchen möglich und demzufolge auch keine Ausschüttung in den synaptischen Spalt -> keine Erregungsübertragung-> kein Aufbau eines AP Krampf. geringere Zahl einströmender Na+ in die Empfängerzelle führt bereits zur Ausbildung von APs Lähmung: Trotz geöffneter Natrium-Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran strömen nicht genügend Na+ in die Empfängerzelle. --> zu wenig Na+ Ionen in der Empfängerzelle, um ein AP an der postsynaptischen Membran aufzubauen