Alternativer Bildtext:

myellenisierte Axone d.h. mit isolieren den Fetten angelagert saltatorische Erregungsweiterleitung (in synapt. Spalt) Einstrom Neurotransm. →Öffnung No* kanāle graue substant: nicht myelenisierte Axone → kontinuirliche Erregungsweiterleitung Bindung Neurotr. + Rezeptoren Ladung wird positiver Axon be IPSP End- knöpf- chen synaptischer Spalt 000000 Cytosol • ******* T T 4X ir T Exitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) - •positive veränderung der Spannung in einer Nervenzelle: Nervenzelle erregt, signalweiterleitung gefördert Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) - Abnahme der spannung: hemmt die Nervenzelle und verhindert die Signal weiterleitung an den Synapsen kann die Signalweiterleitung gefördert oder gehemmt werden je mehr N. desto länger sind die kanäle offen Axon Synapse synaptische spalt transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle Multiple sklerose chronische Enteandung des Nervensystems, Nervenstrukturen werden zerstört, verläuft in Schüben EPSP 1. Myelinscheide wird abgebaut, durch wat kandle ersetzt (von saltatorischer zu kontinuirlicher Erregungsweiterleitung -70mV 2. Abbay von Neuronen weil zu langsam, verbindungsabbau zu anderen Nervenzelle Aktionspotenzial erreicht das Endknöpfchen •Spannungsabhängige co² kanäle öffnen sich, Einstrom Ca transmittergefüllte vesikel verschmerzen mit Membran •verbindung transmitter - Rezeptor, öffnen Na* kanále EPSP Exzitatorisches Postsynaptisches Potential 1 I | Zeit nach dem präsynaptischen 1 Aktionspotential [s] 1 | 1 | inhibitorische Synapse (IPSP) spannung sinkt rpolarisierung · Neurot. im synapt. Spalt →Öffnung K*, C₁² kanāle →K+ stromen raus, c₁" rein. -Ladung wird negativer •NZ kann Erregung nicht weiterleiten synaptischer Spalt transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle Cytosol IPSP V -70mV Inhibitorisches Postsynaptisches Potential IPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] 8. räumliche und zei Hiche summation an der Synapse O räumliche Summation • viele erregende synapsen erzeugen gleichzeitig an unterschiedlichen Dentriten ein EPSP die einzelnen Membranpotenziale werden am Axonhügel addiert →überschwellige Depolarisation zeitliche summation • an einer einzigen synapse viele Aktionspotentiale in Folge hohe Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt →hohes EPSP auf postsynaptischer Seite →aberschwellige 7. Motorische systeme olarisation am Axonhügel +) Acetylcolin wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet 2) EPSP, auch EP genannt wird ausgelöst →AP an Muskelfaser membran 3) AP wird durch T- Tubuli kandle in Muskelfaser verbreitet → mit Spannungsabhängigen Rezeptoren von ca² kanälen verbunden 41 AP bewirkt Öffnung ca¹ kandle → ca² diffundiert in Myofibrillen B) (at bindet an Tropomyosin der Aktinfilamente → Roumstruktur verändert, Bindungsstellen werden frel 6) Myasin bindet an Aktin →Raumstruktur geändert Myosinfilamente werden gegen Aktinfilamente verschoben. 8) sakromere verkürzen sich 91 ATP löst die Verbindung wieder auf _conotoxine, Tetrotoxine - Tierische synapsengifte gechages and t w-conotoxin blockiert (at kanále, Jagt, Giftpfeil aus Schlund, Beute bewegungsunfähig inhibitorische Synapse Muskel zum Osloskop Zweischnell nacheinander ausgelöste EPSPS summieren sich und erzeugen ein größeres EPSP Sehnen sarkoplasmatisches Reticulum Myofibrillen Ein Skelettmuskel besteht aus Muskelfaserbündeln. Plasmamembran (Sarkolemm) Mitochondrien Das Sarkomer ist die kleinste funktionelle Einheit des Skelettmuskels. Z-Scheibe Actinfilament Myosinfilament Titinfilament Z-Scheibe Zellkern Z-Scheibe Muskelfaserbündel 000000 You Soup PRASANY M-Linie Jede Muskelfaser ist ein vielkerniges Synd das zahlreiche Myofibrillen enthält, hoch geordnete fadenar- tige Strukturen aus hintereinander liegenden Sarkomeren. Bande- H-Zone A-Bande einzelnes Sarkomer- vasge M-Linie Sarkomer ABande H-Zone Bindegewebe einzelne Muskelfaser Tetrodotoxin: Schutz, von Mikroorganismen in Haut, organen gebildet, Kribbeln, Lähmung Muskulatur, Atmungsunfähigkeit, blockiert Not kanāle im Axon Z-Scheibe Wo es ausschließlich Actinfilamente gibt, erscheint die Myofibrille hell, wo es sowohl Actin- als auch Myosinfilamente gibt, erscheint sie dunkel. einzelne Myofibrille mit Myosin (rot) und Actin (blau) zunächst trifft ein AP im Endknöpfchen ein → blockierung co² kanäle → vesikel werden nicht zur prosynapt. Membran gebracht → keine Umwandlung in chem. Signal → keine weiterleitung Z-Scheibe Bau und Funktion Vordere Augenkammer Form, Schutt, Brechen Hornhaut des Lichts Pupille (Öffnung) Regenbogenhaut (Iris) Tränenflüssigkeit Flachauge Die Evolution des Auges bsp. Quallen in der Haut nebeneinandel. sehzellen Hell-Dunkel sehen Bau der Netzhout Licht des Auges Bindehaut Bindehaut Die Augenlinse parallel mittel Ziliarmuskel Linse Brennpunkt Ganglienzellen Amakrinzellen Bipolarzellen Horizontal- Fotorezeptoren (Axone Sehnerv) zellen Zonulafasern -Hintere Augenkammer Ziliarmuskel Lederhaut Zonulafasern Glaskörper Formstabilitot Pigmentbecherauge bsp. Strudelwurm senzellen vom Licht abgewandt →inverse Lage einseitig durch Pigmentzellen abgeschirmt + identifizierung Lichteinfallsrichtung Aderhaut von der Eindimensionalitat (Licht: ja / nein) zur Dreidimensionalitāt Netzhaut (Retina) Gelber Fleck (Makula) Blinder Fleck Sehbahn (Sehnerv) Gruben / Napfauge bsp. Napfschnecken uchtempfindliche Zellen konzentriert, speziell angeordnet in Grube zurückgezogen + Richtungssehen Unse (konvexe linse) →bündelt Lichtstrahlen → mitte dicker als die Ränder • Je runder die Linse, desto stärker wird der Stranl gebrochen W goed sammellinse Brennpunkt Die Sehschärfe eines Auges basiert auf der Brechkraft des optischen Apparates: das Licht wird idealerweise von Hornhaut und Linse direkt auf der Netzhaut fokussiert, d.h. der Brennpunkt des Lichtes liegt direkt auf der Netzhaut. Die Regenbogenhaut reguliert wie eine Blende den Lichteinfall, die elastische Linse sorgt mithilfe des Ziliarkörpers für eine dynamische Anpassung zwischen Nah- und Fernsicht. Auf der Netzhaut wird das Licht von Sehzellen in elektrische Impulse umgewandelt und nach einer Filterung und Sortierung in den Netzhaut-Schichten über die Sehbahn ins Gehirn weitergeleitet. Der Glaskörper stabilisiert die Form des Augapfels, der von der Lederhaut umschlossen wird. Bild auf Grubenboden, seegruben fast zugewachsen großes L. nell, unscharf kleines L.: dunkel, scharf Lochauge Nautik Stabchen sapfen →Farben afferent: zum Gehirn hin efferent: vom Gehirn weg Gegenstand in der Nähe: Zilliarmuskel / Augenmuskel kontrahiert, unsenbänder entspannen, Linse wird kugellig + Gegenstandswahrnehmung. + Schärfe, Helligkeit Linsenauge bsp. Wein schnecker Flüssigkeit im Hohlraum Flüssigkeitsverdichtung Augenlinse Akkomodation gemei Netzhaut: Aufnahme des Lichtreizes Gegenstand in der Ferne: tilliarmuskel entspannt, zieht dadurch an Linsenbändern, linse wird in longe gezogen, flacht ab Konkarve Linse (zerstreuungslinse) mitte dünner als die Ronder →→starke Lichtbrechung schwache Lichtbrechung Auge und sehen 1. Kurzsichtigkeit: Brennpunkt liegt vor Netzhaut → strahlen die an Netzhaut ankommen sind wieder zerstreut •Augapfel größer als normal. ille konkarv, Brille bündelt schwäche Rezeptoren: vom Reiz zur Erregung 4. Membranständige lonenkanäle mit faden förmigen Proteinen des cytoskeletts verbunden, Membran wird verformt I gedehnt, Proteine übertragen diese Kraft auf die lonenkanäle → Öffnung Gelber Fleck und blinder Fleck Transduktion im Stäbchen 1. gelber Fleck liegt auf Netzhaut, nöchste Konzentration an sehsinnestellen, am schärfsten sehen. 2. ein all-trans Rhetinal aktiviert 3000 G - Proteine 2. blinde Fleck, stelle an der der sehnerv aus dem Auge austritt, keine sehsinneszellen, blind 3. ein G-protein aktiviert je ein PDE (Phosphodiesterase) 4. ein PDE bewirkt Abbau von je 2000 CGMP zu GMP Molekül bindet an Rezeptor an Membran, 1. Aktivierung Rhodopsin durch Lichteinfall. 11-cls Retinal wird zu all trans Rhetinal Helligkeit und Dunkelheit 2. Weitsichtigkeit, Brennpunkt liegt hinter Netzhaut Rezeptormolekúl wird aktiviert. Erregungskas- · Brille konvex d.h. Strahlen früher gebündelt kade, Öffnung bestimmte lonenkanōle, Nat Einstrom, Membran depolarisiert Makula/Fovea 6. Stopp des Natriumeinstroms Im Hellen entfällt die Hemmung, Hyperpolarisation weil GMP vorliegt, Nat Kanále zu -> Informationsweiterleitung Signaltransduktion in den Stäbchen Rhodopsin Discs Zelkem (Nucleus) Makula synaptischer Spalt Blinder Fleck 5. Abbau führt zum schließen der Nat Kangle, die von CGMP offengehalten wurden. In der Dunkelheit werden hemmende Transmitter in den synaptischen spalt ausgeschüttet → Depolarisation weil CGMP vorliegt, Nat Kanåle offen Bipolarzelle Rezeptormolekúl aktiviert, Erregungskaskade, Reizenergie vielfach verstärkt, Reiz erreicht Not Kanale, diese schließen, Not Einstrom geringer Lederhaut Aktivierung von Rhodopsin Außen- segment Aderhaut Innen segment Netzhaut (Retina) Fovea (Ort des schärfsten Sehens) Aktivierung von G-Proteinen SIGNALKASKADE Aktivierung von Opsin →Reizleitung gestoppt Aktivierung von Transducin Reduzierung des Einstroms positiv geladener Natrium-lonen Zellmembran wird negativ Aktivierung von PDE Rhodopsin Glutamat Verringerung der Ausschüttung von Glutamat Informationsübertragung auf die Bipolarzele Licht GMP Damit Licht in die Sprache der Nervenzellen übersetzt werden kann, bedarf es des Mechanismus Signaltransduktion Hier ist er anhand des Stäbchens dargestellt. Zellplasma GMPO Abbau (5) Schließen von lonenkanalen Na -lonenkanal -lonenkanal