Neurobiologie LK

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Funktionen > Nervenzellen mit Skelettmuskeln, Sinnes- organen und Haut verbunden > steuert Bewegungen, Sinnesinformationen, Sensibilität Nor-/Adrenalin ↑ steigt > Koordiniert Körper- funktionen Rückenmark Sympathikus (→ aktivierend) mehr 0₂ & Glucose in Muskeln schnellerer Blutfluss verbesserte O₂-Aufnahme in Lunge mehr Energie in Muskeln Konzentration auf Muskeln weitere Aktivierung Das Ruhepotenzial lonen elektrisch geladene Teilchen · mit positiver Ladung Kalium-Ionen (K+); Natrium-lonen (Na+) · mit negativer Ladung →Chlorid-lonen (Ce); Protein - Anionen (A) Spannung/ Potenzial: (Konzentrationsgefälle/ -gradient) Osmotische Kraft: • Ziel = ausgeglichene lonen konzentration elektromotorische Kraft: ziel = Ladungsunterschied aufheben elektrochemisches Fließgleichgewicht: herrscht im Ruhepotenzial (RP); RP stellt sich bei dem Wert ein, bei dem osmotische u. elektromotorische Kraft gleich stark sind Gleichgewichtspotenzial: lonenart Na' K* CL ⇒ Zustand, wenn Zelle nicht erregt ist entsteht durch die Trennung von unterschiedlichen elektrischen Ladungen · haben das Bestreben, sich auszugleichen dieses Bestreben = elektrische Spannung / elektrisches Potenzial intrazelluläre Konzentration (in Millimor / Liter) 50 400 40 tritt bei einem Spannungswert ein, bei dem osm. und emk Kraft gleich stark sind -> wird nur für lonenart angegeben extrazelluläre Konzentration (in Millimol / Liter) 440 20 560 Gleichgewichts- potenzial (in mv) +55 Vorraussetzungen: semipermeable Membran, ungleiche lonenverteilung -76 - 66 => Gleichgewichtspotenzial ist positiv, da wenn Natrium in die Zelle diffundiert, die intrazelluläre Ladung positiver wird =) negativ, da wenn Kallum aus der Zelle aiffundiert, die intrazelluläre Spannung negativer wird => während des Rune potenzials ist es innen (im Axon) negativer geladen als außen (→nega- tive Spannung von ca -70 mV) Folgerung im Inneren sind mehr negative lonen als außen, außen mehr positive lon => negativ, da wenn chlorid in die Zelle diffundiert, die intrazelluläre Spannung negativer wird K* Permeabilitätskoeffizient 1 ce- 0,45 Na* 0,04 A 0 Entstehung außen innen außen innen außen innen außen innen K+ K+ K+ K+ K+ www Cl- се CL CL- CL- Na Na* Na Na Na' arrazo ATP! A' Ausgangsverteilung im RP spezifische Verteilung Na u. cL außen (in sehr geringer Menge auch innen), U A innen (K* auch in geringerer Menge außen) unterschiede. Verteilung d. lonen > oem. Kraft Konzentrationsgefälle durch Kalium diffundiert aufgrund der osmotischen Kraft nach außen, bis die elektromotorische Kraft sie von weiterer Diffusion abhält Gleich- gewichtspotenzial → Membran ist für K* gut permeabel → durch Diffusion : innen negativ, außen positiv parallel dazu diffundieren einige ce-lonen nach innen, bis die elek- tromotorische Kraft sie von weiterer Diff. abhält → unterstützt RP, passiert langsamer (aufgrund des Permeabilitäts- koeffizienten gelangt aufgrund der osmot. und emk. Kraft in die Zelle, obwohe sie schlecht diffundieren können => "Leckstrom" → Folge ¹ innen wird es positiver, außen negativer; dadurch können mehr K-Ionen nach außen diffundieren → osmot. Kraft für K* wird geringer → weniger K+-lonen diffundieren →iwann gäbe es einen Ladungsausgleich → elektrochemisches Fließgleichgewicht verschiebt sich Richtung 0 => RP wird weniger negativ / schwächer I abgebaut Na Abbau des Ruhepotenzials wird verhindert durch die Natrium-Kalium- Pumpe →> transportiert unter ATP-Verbrauch 3 Na* nach außen nach innen gegen das Konzentrationsgefälle RP bleibt erhalten U 2 K Das Aktionspotenzial mv Schwellen. potential -70 Aufstrich- Depolarisation Überschuss (= "overshoot") Repolarisation Hyperpolarisation 1. Ruhepotential: ca - 70 MV 2. Überschreitung des Schwellenpotential/ Depolarisation: Dendriten nehmen Reize von umliegenden Nervenzellen auf und leiten sie über das Soma zum Axonhügel weiter. Damit Aktionspotential ausgelöst werden kann, muss am Axonhügel ein bestimmter Schwellenwert (in unserem Fall - 50 mV) überschritten werden. Alle Erregungen unter + 20 mV lösen und es kommt zu keiner Weiterleitung kein Aktionspotential aus des Reizes 3. Aufstrich / Depolarisation: Wird der Schwellenwert überschritten läuft das Aktionspotential über das Axon ab: Die Na - Kanäle öffnen sich und von außen strömen schlagartig Na-Ionen in das Zellinnere des Axons. (K' Kanäle sind währendelessen geschlossen). Es kommt zur Umpolarisierung. dem sogenannten "Overshoot" Der intrazelluläre Raum ist jetzt sogar positiv geladen. 6. Ruhe potential: Die Natrium-Kalium-Pumpen regulieren die Spannung wieder auf ca -70 mV, also dem ursprünglichen Ruhepotential Das Axon ist bereit für das nächste Aktions potential. 4. Repolarisation: Die Na - Kanäle beginnen wieder sich zu schließen. K*-Kanäle sind geöffnet und sorgen dafür, dass Kalium lonen aus dem positiv geladenen Zellinnerem heraus diffundieren können. Dies läuft wegen dem Spannungsunterschied auch relativ schnell ab, denn das Zelläußere ist im Vergleich negativ geladen. Folge: Die elektrische Spannung im Zellinnern sinkt wieder. 5. Hyperpolarisation: Die K+. Kanäle schließen sich. Im Vergleich zu Na - Kanälen sind die K-Kanäle jedoch deutlich langsamer und es dauert rund 1-2 ms bis diese komplett geschlossen sind. In der Zeit sind weitere Klonen nach außen hin diffundiert und die Spannung sinkt unter das eigentliche Ruhepotential (Hyperpolarisation) Nachdem die Na - Kanäle sich im Laufe der Repolarisation wieder geschlossen haben, ist ein erneutes Aktionspotential un- mittelbar darauf nicht möglich. Diese Zeitspanne nennt man auch Refräktierzeit und dauert ungefähr 2 ms. Membranpotenzial mv +30 0 Schwellen- wert -70 Änderung der Permeabilität (Na+, K+) Na-Gleichgewichtspotential Aktionspotential Na-Permeabilität (Na*-Einstrom) K-Permeabilität (K*-Ausstrom) K-Gleichgewichtspotenzial. +> ms I 1 1 I Aktivierungs- tor außen Na innen außen innen 11 Inaktivierungston außen außen innen A JU außen B Hn innen •Ruhepotenzial ·spannungsgesteuerte Na-Kanäle geschlossen, aber aktivierbar K+ - Kanäle geschlossen spannungsgesteuerte Depolarisation bis Schwellenwert Na - Kanale geöffnet →Na* - Einstrom ->Potenzial wird positiver 3) überschwellige Depoe. 4) Die Antwort der Membran 5) Langanhaltende Reize lösen mehrere ⇒ Hodgkin-Zyklus Aufstrich / Overshoot nach kurzer Zeit: Na Kanále schließen durch Inaktivierungstor K* - Kanal geöffnet (öffnet gleichzeitig mit Na'-Kanälen, reagiert aber langsamer) K-Ausstrom → Spannung negativer Repolarisation u. Hyperpolarisation Na Kanäle geschlossen Aktivierungstor u. Inaktivierungstor geschlossen →nicht aktivierbar K-Kanäle geschlossen Rückkehr zum RP durch K+- Nat - Pumpe Inaktivierungstor offen, Aktivierungslor zu Kanal aktivierbar Regeln zur Entstehung von Aktionspotenzialen 1) negative Spannung wird angesetzt → Hyperpolarisation proportionale Antworten der Membran bei Reiz 2) leichte pos. Spannung -> Depolarisation Aktionspotential als selbsttätige Antwort der Membran / Zelle ist bei überschwelligen Reizen immer gleich →Alles- oder Nichts- Antwort APS hintereinander aus Refraktärzeit => Phase nach einem AP, in der die Membran absolute Refraktärzeit: etwa 1 ms keine Erregung möglich Ursache: Na - Kanäle inaktiviert K-Kanäle noch geöffnet nicht O. zuvor nicht normal erregbar ist relative Refraktärzeit: nur verminderte Reaktion auf Erregung Ursache : Na-Kanäle noch nicht alle wieder aktiviert Maximal frequenz: Aufgrund der Refraktärzeit kann das nächste AP erst nach einer weile ausgelöst werden. Dies begrenzt die maximale Frequenz ( Anzani d. Impulse pro Zeiteinheit) der APS. [Hintergrund: Im Zuge des Hodgkin-Zyklus hatten sich die Na-Kanäle nach und nach geöffnet → Diejenigen, die sich etwas später geöffnet hatten, werden auch zeitversetzt/ später geschlossen, folglich auch später wieder aktiviert] Erregungsleitung Faktoren, die die Leitungsgeschwindigkeit beeinflussen: - Markhaltige Nervenfasern den Ranvier'schen Schnürringen APS entstehen dickere Fasern sind schneller, weil So mehrere lonen gleichzeitig zur Seite strömen können da sind schneller, eine nur an Kontinuirliche: wird ein AP ausgelöst, breiten sich die Na - lonen in der Zelle aus, so dass auch im Nachbarbe- reich der Schwellenwert überschritten und ein AP ausgelöst wird. Im erregten Bereich ("rückwärts") wird kein AP ausgelöst, weil läuft. hier noch die Refraktärzeit Saltatorische: Nur an den (nicht isolierten) Ranvier'schen Schnürringen können APS ausgelöst werden. Dadurch fallen viele potentielle APS weg (→zeit- / Energie ersparnis). Die positiven Ladungen verteilen sich über Ausgleichsströmchen sehr schnell zur Seite (und nicht durch die isolierte! Membran). Patch-Clamp-Methode feine Glaspipette wird von außen an die Membran angelegt, dann wird das winzig kleine Membranstück angesaugt. So dass sich darin nur 1 (!) lonenkanal befindet => lonenkanal kann so isoliert werden in der Pipette ist extrazellulare Flüssigkeit die Piperte ist mit einer Messelektrode verbunden, so dass gemessen werden den Kanal strömen => Rückschluss, ob dieser Kanal geöffnet o. geschlossen war kann, wenn lonen durch Aufbau einer Chemischen synapse Vesikel mit Transmitter Ca²+ N₂ Dendrit o. Soma von Neuron 2 O Neuron 1 Ca²+ caz. Rezeptor Л Endknöpfchen -präsynaptische Membran synaptischer Spaet Funktionsweise von Synapsen Л postsynaptische Membran AP (Erregung) wird zum synaptischen Endknöpfchen geleitet Das AP wird durch Ausgleichsströmchen weitergeleitet und bewirkt im Endknöpfchen die Öffnung spannungsgesteuerter Ca²-Kanäle →Ca²¹ Einstrom in das Endknöpfchen Kontakt mit Vesikeln vesikel wandern zur präsynaptischen Membran und verbinden sich mit dieser → Abgabe als Transmitter in den eynapt. Spalt => [Exocytose] → Transmitter nier: Acetylcholinesterase (ACh) Transmitter diffundiert durch den Spart Transmitter verbindet eich (reversibel) mit ->> ligandengesteuerte Na- Kanäle öffnen Na-Einstrom in postsynaptische Zelle → Depolarisation [erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP)] Depolarisation wird elektrofonisch ausgebreiter Weiterleitung (passiv) zum Axonhügel Wenn dort noch überschwellig, dann dort AP (1. AP= Generatorpotenzial) spezifischen den Rezeptoren in der postsynaptischen Membran sich schwacher Reiz → niedrige AP-Frequenz schwächeres PSP (schwächere Amplitude) wird Acetylcholin (ACh) durch die Acetylcholinesterase zerlegt: starker Reiz → höhere AP-Frequenz stärkeres PSP (stärkere Amplitude) frequenz- moduliert amplituden. moduliert Um eine Dauererregung zu verhindern, Sie spaltet Ach in 2 Bestandteile: Acetat & Cholin Wiederaufnahme dieser Bestandteile (cholin) über Endocytose in die präsynapt. Endigung [aktive Aufnahme], wo sie wieder zu Ach zusammengesetzt werden (vesiket) Auch ca²* muss wieder aus der präsynapt. Membian herausgepumpt |-transportiert werden, um eine Dauererregung zu verhindern. Gifte und Pharmaka durch verschiedene Gifte und Pharmaka kann es z.B. zu einer Dauererregung oder gar keiner Erregung kommen Beispiele: Insektizid E 605: Ach kann normal an die passenden Rezeptoren binden, wird aber nicht von der Zentrum durch das Gift (E605) belegt ist => erneute Bindung möglich => anhaltendes EPSP => Daverkontraktion => Tod durch Erstickung im eingeatmeten Zustand Curare: - Curare bindet an die Rezeptoren für Ach, die Konformation passt aber nicht gut genug. um den Kanal zu öffnen -> Kein Na Einstrom → ausbleibende Depolarisation / EPSP ⇒> Lähmung der Muskulatur -> Tod im ausgeatmeten Zustand Curare Kann nicht durch Acetylcholinesterase abgebaut werden, ggf. durch ein anderes Enzym - Curare und Ach konkurrieren um die Bindungsplätze an den Rezeptoren [kompetitive Hemmung] Nikotin / Succinylcholin: Nikotin / Succinylcholin besetzt Rezeptoren, passt gut genug um Kanäle zu öffnen, kann aber nicht durch Cholinesterase abgebaut werden => Dauererregung → Daverkontraktion ->> Muskelkrampf (Fress fein de wehrlos) Weckamine: Weckamine beschleunigen die Vesikelentleerung in den Spalt → beschleunigte Erregungsübertragung → verbesserte geistige Leistungsfähigkeit, aufgeweckt" nach einiger Zeit: starker Abfall, da die vesikel erst wieder recycelt werden müssen Integration: verrechnung an synapsen präsynaptisches Neuron mV 0 ₩ mV Transmitter- ausschüttung präsynaptische Aktionspotentiale dreimal- gleich. t zeitig mv. 0 postsynaptisches postsynaptisches postsynaptische graduierte Potentiale Generatorpotential Aktionspotential aufgrund der elektrotonischen Potentialausbreitung wird das Signal schwächer elektrotonische Potentialausbreitung 744 mv↑ 0 mv mV₁ 0 t 0 Impuls- auslösung postsynaptisches Neuron mvs 0 Cholinesterase abgebaut, da deren aktives mv → Untersetzung: in der Folgezelle werden i. d. R. weniger APS gebildet zeitliche Summation viele Aktionspotenziale treffen rasch nacheinander an derselben Synapse ein → Wirkung, also hervorgerufene PSPS werden summiert räumliche Summation => einzelne Aktionspotenziale treffen an verschiedenen Sy- napsen gleichzeitig ein → Wirkung, also hervorgerufene PSPS werden summiert Informationsaufnahme - sinneszeilen, sinnesorgane Geruchsgewöhnung? => weiterführende Nervenzellen hemmen über eine Kreisschaltung (Körnerzelle) Sinn Energieersparnis neue Reize werden stärker wahrgenommen → gezieltere Reaktion . Schutz vor "Reizüberflutung" zeitliche Summation APS Kommen Axon des Geruchs- Rezeptors weiterleitende Nervenzelle 1 Untersetzung! elektronision PSP gebilder raume Summation 1 Weiterleitung in Form von APS Wahrnehmung im Gehirn 2 IPSP inhibitisch (nemmences) schwächer 1 Riechen vom Reiz zur Wahrnehmung Geruchsmolekül gelangt mit der Atemluft ans Geruchsepitnee Bei nemmenden Synapsen werden andere Transmitter ausgeschüttet und andere lonenkanäle geöffnet z. B.: ce-Einstrom / K*- Ausstrom Es bindet dort an spez. Rezeptoren der Riechsinneszellen d Divergenz 9 1 Dieser äußere Reiz bewirkt ein verändertes Membranpotenzial (= Rezeptorpotenzial) andere →Hinzentren Körnerzelle (Nerven- zelle, die im Mikroskop körnig aussient) Geruanswanr. nehmung sich selbst Reiz f Erregung 1. Durchlauf: a) viele APs b) starkes EPSP c) EPSP schwächer (elektrotonisch) → a) wen APS => Untersetzung · Divergenz: Teilung des Axons → AP zu anderen Hirnzentren & Körnerzelle (f) g) Körnerzelle verbunden mit 1." Zelle ->h) IPSP →räume. Summation 2. Durchlauf: c) schwächeres EPSP am Axonhügel wegen IPSP a) weniger APS Konvergenz: an einer Nervenzelle treffen Signale aus vielen anderen Neuronen zsm Wahrnehmung Reiztransduktion → Umwandlung eines Reizes in Erregung durch eine Sinnes- zelle •Luft beim Einatmen streicht an Riechepithel vorbei (→ dünne Zellschicht an Decke der Nasenhöhle, mit einer dünnen Schleimschicht bedeckt) → in Schleimschicht lösen sich Geruchsstoffe spezialisierte Nervenzellen, die Riechzellen bilden am Ende ihres Dendriten dünne Ausstülpungen, sogenannte Cilien →sobald Geruchsstoffe in Kontakt mit Cilien kommen, wird Riechzelle gereizt bei hinreichender Reizstärke bildet sie an ihrem Axonhügel Aktionspotenziale aus Grundprinzip: Sinneszelle antwortet auf Reiz mit Änderung des Membranpotenzials => Rezeptorpotenzial → amplitudenmoduuliertes Potenzial → je stärker → Umwandlung eines Reizes in Rezeptorpotenzial => Reiztransduktion übersteigt Reizstärke die Reizschwelle, können Aktionspotenziale entstehen, die zum ZNS geleitet werden → Übersetzung der Stärke des Reizes in Frequenz der Aktionspotenziale • primäre Sinneszellen Sinneszellen (wie Riechzellen), die selbst Aktionspotenziale bilden und Erregung zum Gehirn weiter Leiten • sekundäre Sinneszellen: spezialisierte Epithelzellen → Rezeptorpotenzial führt zur Exocytose von Transmittern an einer Synapse, über die ein nachgeschaltetes Neuron erregt wird, erst dieses kann Aktionspotenziale ilden ·bei Transduktion läuft eine Signalkette ab →Geruchsstoffmolekül bindet an spezifischen Geruchsrezeptorproteine in Membran der Cilien (jede Riechzelle hat nur einen Typ von Geruchsrezeptorproteinen) →>Rezeptorprotein aktiviert G-Protein →G-Protein aktiviert Adenylatcyclase ↳katalysiert Synthese von cyclischen Adenosinmonophosphat (CAMP) aus ATP →>> CAMP second messenger, leitet äußeres Signal weiter →>> Öffnung spezieller kationenkanäle → Na- & Calonen strömen in Cilie (→ CAMP bindet an ligandengesteuerten Kanal) -> Depolarisation => Rezeptorpotenzial erhöhte Konzentration an Calcium-Ionen bewirkt Öffnung von Ce-lonenkanäle → stromen aus und verstärken Rezeptorpotenzial Bildung von Aktionspotenzialen am Axonnügel => Reaktionskaskade → Bindung eines Geruchsstoff molekül → Bildung vieler CAMP-Moleküle → Öffnung von noch mehr Kationen kanälen Spannung [mV] Spannung [mV] 0- 2 Geruchsstoffes [rel. Einheiten] 0 0,5 1,0 1,5 Zeit [s] -Axon der Reiz, desto größer das Rezeptorpotenzial" -Zellkörper der Riech- zelle -Dendrit Schleim- Cilien Geruchs- rezeptor- Protein- Geruchsstoff- moleküle B G-Protein Schleimschicht (ATP CAMP CO (cAMP) Na Adenylat- cyclase O Ca2+ -Ca²+. CAMP kontrollierter kontrollierter Kationenkanal Cl-Ionenkanal A Geruchsstoffmoleküle 2 Transduktion in einer Riechzelle. A Rezeptorpotential und Aktionspotentiale; B Reaktionskaskade in der Membran der Cilien Geruchsmolekül bindet an passenden Rezeptor außen wurden innen G-Protein inaktiv G-Protein aktiv Adenylatcyclase Adenylarcyclase inaktiv aktiv second messenger: Ein Botenstoff der im Zellinnern Prozesse in Gang bringt, die durch Botenstoffe von außen ausgelöst ATP viele Moleküle CAMP sehr viel (= second messenger) Kationenkanäle [No Ca²") offen Į Na Einstrom Ca²-Einstrom Signal verstärkung Ligandengesteuerter ce - Kanal offen Reaktions- kaskade ·ce Ausstrom Depolarisation (= Rezeptorpotenzial) Wahrnehmung im Gehirn verschiedene Bereiche sind für verschiedene Aufgaben zuständig verschiedene Sinneseindrücke werden durch feste anatomische verbindungen gedeutet (→2.3. Sehregion", Hörregion" ...) die verschiedenen Bereiche arbeiten vernetzt zusammen - ohne eine Extrazentrale Aufbau und Funktionen Großhirn: (auch Endhirn", bestehend aus zwei Hemisphären) · Großhirnrinde durch Faltung stark vergrößert · Auswertung aer von den Sinneszellen eintreffenden Informationen → werden zu bewussten Sinneswahrnehmungen Planung der Bewegungsabläufe • durch vielfältige Verknüpfung der Nervenzellen untereinander → kognitive Leistungen, wie ken und Gedächtnis limbisches System: · Emotionen · Lust, Schmerz, Wut emotionale Tönung des Verhaltens · Instinkte Balken: →verbindet beide Großhirnhälften Zwischenhirn: Thalamus: Tor zum Bewusstsein" mit Hippocampus & Mandelkern Großhirn aktiviert bei Wachheit die Großhirnrinde Sammel- und Umschaltstelle zwischen fast allen Sinnesorganen und Hypothalamus: Steverzentrum für vegetatives Nervensystem (mit Hypophyse) Epiphyse: produziert allnöchtlich Melatonin Gedächtnisbildung Schaltzentrale zu Körperfunktionen v. a. Angstgedächtnis GroßhirnWaninehmung →> Homöostase (= Erhaltung eines stabilen inneren Milieus) Schnittstelle zwischen Nerven- und Hormonsystem Bewusstsein → stevert Prozesse, die Tages- und Jahresrhythmus beeinflussen · von Augen über Lichtverhältnisse informiert limbisches System Emotionen Hippocampus Gedächtnis L> Mandelkern → Konzentration (Amygdala) Hypothalamus Zwischenhirn Thalamus ThalamuS → Umschaltstelle Sinnesorgane →Konzentration >Hypothalamus Homöostase Balken Hypophyse Epiphyse Großhirn + Brücke: Nachhirn Reflexsteuerung Nachhirn Hirnstamm Hirnstamm: Mittelhirn Weiterleitung von Informationen zwischen Großhirn & Rückenmark Mitte hirn Kreislauf, Blutdruck, Atmung • vermittelt Informationen zwischen L, Reflexsteuerung Kleinhirn Brücke Groß- und Kleinhirn bzge. Bewegung Kleinhirn: Steuerung und Kontrolle von Bewegungsabläufen Kleinhirn Steuerung Bewegungsablaufe Selbstversuch: Luft anhalten Zeitpunkt 1: Großhirn (., Wille") (rrrr) Hypothalamus ·limbisches System Stammhirn · allgemein linke Hemisphäre keine Einatmung Zeitpunkt 2: → logisches und analytisches Denken ·rechte Hemisphäre → Musikalität, Kreativität, räumliches Vorstellungsvermögen Großhirn (.. Wille") www Schläfenlappen Zusammenarbeit der Großhirnregionen Großhirnrinde ist in Bereiche aufgeteit: Stirnlappen, Scheitellappen, Hinterhauptlappen → einzelne Areale haben spezielle Funktionen → mit modernen bildgebenden Verfahren kann man Gehirn bei Tätigkeiten zusehen => Hörzentren in best. Bereich der Schläfenlappen; Senzentren in Hinternauptlappen; hinterste Windungen der Stirnlappen → motorische Rindenfelder: ⇒> Bereich, in dem Aufträge zu Bewegungen entstehen; Motoneurone, die die Muskeln innervieren, werden von hier aus angesteuert; hier star. ten die efferenten Nervenfasern, unter Beteiligung des Kleinhirns angrenzende vorderste Windungen der Scheitellappen → somatosensorisches Rindenfeld =>Bereich, in dem aus den verschiedenen Regionen unseres Körpers Tasteindrücke (Berührung und Druck) ankommen benachbarte Körperregionen werden in benachbarten Genimarealen repräsentiert • Assoziationsregionen: große Bereiche der Großhirnrinde, die keine motorischen o. sensorischen Aufgaben haben Stirnlappen Zentralfurche Scheitellappen Hypothalamus verknüpfen Informationen versch. Sinnesorgane miteinander und mit Informationen aus anderen Gehirnteilen im Inneren des Großhirns um den Hypothalamus steuern angeborene Verhaltensweisen, Motivation und Emotionen • Hippocampi: zentrale Schaltstelle; Überführung von Inhalten aus dem Kurzzeit- in das Langzeitgedächtnis → bilden Gedächtnisinnalte • Mandelkerne: Ansammlung von Neuronen im Inneren der Schläfenlappen Kontrollieren eingehende sensorische Informationen →>> an Entstehung der Angstgefühle beteiligt Stammhirn (11) Einatmung ранни Hinterhaupt- lappen Stirnlappen Scheitellappen rechte Hemisphäre linke Hemisphäre A Kleinhirn B 1 Gliederung des menschlichen Gehirns. A Seitenansicht; B Ansicht von oben Hinterhaupt- lappen Bildgebende verfahren PET (= Positronen-Emissions-Tomographie): • Verbrauch von Glucose → Rückschluss auf die Aktivität der entsprechenden Neuronen +MRT (→ funktionelle Magnetresonanz tomographie) • Verbrauch von Sauerstoff (0₂) → Hämoglobin weist magnetische Eigenschaften auf → nängt davon ab, ob es Sauerstoff gebunden hat oder nicht Substraktionsverfahren: Kontrollbedingung- versuchsbedingung= Differenz (Stoffwechselaktivität wird gemessen) das Verfahren vergleicht zwei Zustände des Gehirns → Inaktivität & Aktivität → Unterschiede werden durch Substraktion dargestellt und untersucht →Bsp.: Bild des Patienten bei Augen zu und auf →>> Erkenntnis: Welche Bereiche sind beim Senen aktiv? Wirkung von Alkohol 1. Resorption ins Blut: beginnt im Mund und wird im Dünndarm vollendet im Magen vorhandene Nahrung bremst die schnelle Bearbeitung" Kohlensäure fordert Resorption 2. Diffusion im Körper: durch Blut in alle Körperzellen verteier, auch ins Gehirn davert etwa 1-2 h 3. Elimination: Alkonol = Zellgift → über Leber abgebaut und ausgeschieden • Geschwindigkeit nängt von Gewöhnung an Alkohol ab → beeinflusst grundsätzliche Enzymausstattung der Zellen Wirkung auf unser Genirn: → Wirkung triff recht schnell ein, da Alkohol die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann 1. Enthemmung: →lustig, redselig, nönere Risikobereitschaft, Fehleinschätzungen 2. Rausch: 3. Hypnose: 4. Narkose: 5. Lähmung: → Verlängerung a. Reaktionszeit um 30-50%, aggressiv, Gleichgewichtsstörungen, unkontrollierte Bewegungen, unartikulierte Sprache → Steigerung der Symptome, Amnesie, Erbrechen → Bewusstlosigkeit → Muskelerschlaffung, Eintritt des Todes => Assoziationsregion arbeitet weniger gut weniger streng", erlaubt ungewöhnliche Verhaltensweisen nach dem Trinken hält Phase der Resorption und Diffusion noch an, da Alkohol im Magen/ Darm noch ins Blut aufgenommen werden muss → man hört tendenziell zu spät auf zu trinken => Enthemmung v. Rausch → Großhirnrinde; verlangsamte Reaktion schlechteres Zsmspiel a. Neurone Fehlbeurteilung u. Risikobereitschaft → Assoziationsregion; unkontrollierte Bewegungen → Kleinnirn →> Alkohol wird als Eingriff in Homöostase gewertet => Erbrechen, Urinbildung, Blutdruckanstieg → Hypothalamus Körperliche Reaktionen: · gesteigerte Urinbildung • Blutdruckanstieg unregelmäßige Atmung Betroffe a) dehydriert b) unterkünit c) ungenügend Sauerstoff Reflexe passieren sehr schnell und sind nicht unterdrückbar; Reaktion auf speziellen Reiz ist immer gleich Die Verschaltung erfolgt meist über nur 1 (!) Synapse (-> monosynaptisch) im Hirnstamm. Das Großhirn wird erst im Nachhinein über die Reaktion informiert. [über eine Divergenz des Motoneurons, das zum aus- führenden Organ zient.] einfachste Verschaltung zwischen Sinnesorgan und Erfolgsorgan ZNS sensorisches Neuron Sinnesorgan berunt... erregende Synapse Synapse mit Gangliosiden. a) Schematische Zeichnung oo ooo⁰0 Rezeptore effectivere postrymaphische Verdichtungen Lernen nicht auf einer Vermehrung von Neuronen sondern · auf einer Vernetzung bestehender Neuronen untereinander durch → Aufspaltung (Divergenz) von Axonen → Bildung never Dendriten und dadurch → Bildung neuer Synapsen auf besserer Durchgängigkeit bereits bestehender Synapsen 0% privnapruche Oo Verdichrungen O 00 motorisches Neuron vesikes Erfolgsorgan Molekular-Fil: b) komplexer neuronaler Schaltkreis +Leitplanken" ZNS Einflüsse anderer Sinnesorgane Interneuron Sinnesorgan Ausbildung der Gangliaside: nerliche Erregung schaff ersten Kontak hänere Konzentration an Transmitter schneer out postsynapt. Bene Reaktion Cauf wiederholer oder besonders starke Emegung durch wiedernosung atarkere verbindung Bannung innere Motivation: z.B. Hunger nach Essen Gedächtnis: Erfahrung, Gelerntes synaptische Integration mehrerer Eingänge • nach Sex ++ die Nervenbahn wird Jest ausgebaut Erwartung über Erfolgsaussichten und andere Größen Lernen geschieht unter Beteiligung des Belohnungssystems [ limbisches System]. Dies wird z. B. aktiviert: nach Anstrengung (z.B. etwas verstanden / gelernt, was schwierig war; Bewegung) Transmitter ist hier oft Dopamin. hemmende Synapse Erfolgsorgan präsynaptische verdichtungen → mehr vesikel Molekular-Filz → Leitplanken" (höhere Konzentration an Transmitter / schneller auf postsynapt. Seite) postsynaptische Verdichtungen → mehr Rezeptoren (effektivere Bindung) Proteinbiosynthese ist beeinträchtigt, wenn gleichzeitig mehrere verschiedene Lernprozesse angeregt werden => es besteht dann Konkurrenz um die Baustoffe (Aminosäuren) Wichtig für Aufnahme von Lerninhalten Proteinbiosynthese ist erforderlich, 2.B. zum Bau der Rezeptoren, der Vesikel, für Enzyme zur Synthese der Transmitter usw. es passiert etwas Stoffliches • Lerninhalte, die als erste am Morgen und als letzte am Abend gelernt werden bleiben am besten naften => morgens: genügend AS vorhanden; Abends: danach kommt nichts konkurrierendes menr Gedächtnisbildung Stuten: Ultrakurzzeit- / sensorisches Gedächtnis Kurzzeit- Arbeitsgedächtnis Langzeitgedächtnis auch wenn der Reiz beender ist, kommt es über eine Kreisschaltung von Neuronen mit erregenden Synapsen zu einer positiven Rück- kopplung, so dass die afferenten Neuronen noch eine Weile aktiv bleiben →wir haben den Sinneseindruck noch eine Weile präsent, auch wenn der Reiz bereits mit der Zeit wird die Erregung in den Afferenzen aufgrund von Untersetzung schwächer → der Sinneseindruck erlischt Gedächtnistypen: deklarativ (Wissen") nicht-deklarativ →semantisch (Fakten) unter Beteiligung des Hippocampus → episodisch (Erlebnisse) → prozedual (Bewegungsabläufe) unter Beteiligung des Kleinhirns → emotional (Angst) unter Beteiligung des Mandelkerns vorbei ist neuronale Plastizität: Aus-, Neu- und Abbau von Synapsen in Abhängigkeit von deren Nutzung Langzeitpotenzierung: das Erregungsverhalten einer Synapse wird auf Grund vorheriger Erregung verbessert → auch geringere Erregungen werden gut übertragen Physiologische Ursachen von Alzheimer extrazellulär. Ablagerung von - Amyloid - Proteinen [₁, Plaques"] zwischen den Zellen (im synapt. Spalt) → synaptische Übertragung erschwert intrazellulär faserige Ablagerungen von tau-Proteinen im Axon [.Alzheimer - Fibrillen"] → Versorgung der Synapse erschwert => Abbau von Synapsen und später ganzer Zellen Neuro- Enhancement => Einnahme von psychoaktiven Substanzen, mit dem Ziel, die geistige Leistung zu steigern z. B. Methylphenidat, Modafinie, bestimmte Antidepressiva, B-Blocker (hemmen Wirkung des Stresshormons Adrenalin & die des Neurotrans- mitters Noradrenalin) Wirkung von Methylphenidat: Methylphenidat blockiert Dopamin-Carrier ↳ Dopamin im synaptischen Spalt kann nicht wieder in präsynaptische Membran transportiert werden und bleibt somit im synap- tischen Spart nun öfter an Rezeptoren der postsynaptischen Membran binden und es kommt vermehrt zum Dopamin - Einstrom ↳ Kann ↳ nachfolgende Neuron bleibt erregt und es kommt zu vielen APS => Folge: Person wird wacher Gewönnung: Nach Einnahme von ..psychoaktiven" Substanzen (z.B. Amphetamin) steuert der Körper / das Gehirn gegen, um die normale" Arbeit der Synapse sicherzustellen (z.B. durch Abbau von Rezeptoren...) Dadurch muss die Dosis erhöhr werden, um die gleiche Wird die Substanz abgesetzt, kommt es zum Entzug. Wirkung zu erzielen. das Auge - ein Lichtsinnesorgan lichtbrechende Strukturen: →Hornhaut, vordere Augenkammer, Pupille, Linse, Glaskörper => dioptrischer Apparat: → erzeugt umgekehrtes verkleinertes Bild auf der Netzhaut Linse: → Form kann sich verändern, so dass Gegenstände in unterschiedlichen Entfernungen scharf gesehen werden können ⇒ Ferne: abgeflacht; Nansicht. gewölbt > berunt aut Zsmspiel von Ciliarmuskeln, Zonulafasern u. Eigenelastizität => Ciliarmuskeln entspannt → Zonulafasern gespannt Linse abgeflacht, Brechkraft klein, Fernsicht => Ciliarmuskeln kontraniert →Zonulafasern entspannt → Linse gewölbt, Brechkraft groß, Nahsicht => Akkomodation ·bei Dunkelheit → Pupille größer; bei Helligkeit Pupille kleiner Augenmuskeln koordinierte Augenbewegungen Lederhaut: Schutz und Stabilisierung Ansatz Augenmuskeln Hornhaut : Aderhaut : Netzhaut : (Retina) S. 228-233 Gelber Fleck: fovea centralis Sengrube Stelle schärfsten Sehens Stabilitat des Augapfels ↳Abstand zwischen Linse und Netzhaut Glaskörper: 6. Netzhaut Fovea centralis Blinder Fleck 6. Sehnerv vorgewölbter, lichtdurchlässiger Teil der Lederhaut Nährstoff- und Sauerstoffversorgung Abtransport von CO₂ und Abfallstoffen • Fototransduktion in den Lichtsinneszeuen(= Fotorezeptoren) (stäbchen: hell / dunkel; Zapfen: Farbe) · erste Verarbeitungsschritte (!) Ablauf: ...Bied" | Licht gelangt zu Lichtbrechende Strukturen => dioptrischer Apparat 1. Hornhaut Linse: 2 vordere Augenkammer 3. Pupille 4. Linse (Iris) 5. Glaskörper → erzeugt umgekehrtes, verkleinertes Bild der Umwelt auf der Netzhaut Fototransduktion in den Lichtsinnes zellen (= Fotorezeptoren) Iris : Pupille: Sehnerv: Lederhaut (Akkomodation) Aderhaut Blinder Fleck: Austrittsstelle des Sehnervs ↳ Unterbrechung der Netzhaut Hornhaut 1. vordere Augenkammer 2. Linse 4 Pupille 3 Iris 4. Zonulafasern Ciliarmuskel (passende) Lichtbrechung L> Bild erscheint auf dem Kopf auf der Netzhaut Glaskörper 5. Regulation der Linsenwölbung L> Brechungsstärke der Linse ↳> scharfes Bild in Anpassung an Entfernung Ringmuskel regelt Lichteinfall durch die Pupille L>Adaption an Licht intensität Seneoch in der Iris Verbindung vom Auge zum Gehirn (Axone der Ganglienzellen) Netzhaut nehmen Sinnes- u. Nervenzellen das vom dioptrischen Apparat erzeugte Bild auf, wandelt es in APS um und übermittelt es dem Gehirn aus mehreren Zellschichten aufgebaut außen (zur Aderhaut nin): Pigmentepithel → eingelagerte dunkle Farbpartikel absorbieren Streulicht und verhindern somit störende Reflexe - nächste innenliegende Schicht von Lichtsinneszellen gebildet - darauf folgt Schicht aus unterschiedlichen Nervenzellen • Lichtsinneszellen sind über Synapsen mit Bipollarzellen verbunden →>> sind ihrerseits mit Ganglienzellen verschaltet → deren Axone bilden den Sennerv • Horizontalzellen und Amakrinezellen stellen zwischen den Licht- sinneszellen DEW. Bipolarzellen Querverbindungen ner · Austrittsstelle des Sennervs Ort des schärfsten Sehens = Gelber Fleck →Nervenzellen sind seitlich verlagert →Licht trifft unmittelbar auf Sinneszellen Innensegment Zellkern- Mitochondrium A-Präsynapse Blinder Fleck -ER Fototransduktion Außensegment -Disk mit Fotopigmenten B 3 Bau der Lichtsinneszellen. A Stäbchen; B Zapfen Informationen über die Farbe des jeweiligen Bildpunkt · Stäbchen sind der Lage auch in der Dämmerung ein mehr =>Zapfen Farbe; Stäbchen = Schärfe auch bei Dämmerung Stäbchen & Zapfen Ganglienzelle Licht Glaskörper → an dieser Stelle Vertiefung > Fovea centralis. →nur Zapfen in dem Bereich und jedem Zapfen ist eine eigene Ganglienzelle zugeschaltet hohe Bildauflösung möglich zur Umgebung hin immer menr Stäbchen und immer mehr Lichteinneszellen mit ein und derselben Ganglienzelle verbunden Licht Licht oder weniger scharfes ⇒umwandlung eines Lichtreizes in ein Rezeptorpotenzial, findet haupt- sächlich in Außensegmenten der Fororezeptor zellen (Lichtsinneszellen) Sehnerv Amakrine Zelle Bipolarzelle Stäbchen- Pigmentzelle- 2 Bau der Netzhaut Aufbau der Lichtsinneszelle. · Innensegment: Zellorganen, wie Zellkern, Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum → endet mit Prasynapse Außensegment: angefüllt mit flachen Membranscheibchen, den Disks → enthalten Richtempfindliche Farbstoffe, die Fotopigmente Stäbchen & Zapfen unterscheiden sich in Form und Struktur der Außenseg- mente → Zapfen enthält weniger Disks und somit weniger Fotopigmente →nicht so Richtempfindlich, liefern aber bei ausreichender Lichtstärke Fororezeptoren den Bipolarzelle Ganglienzelle statt unerregter Zustand: (A1) · Rune potenzial von ca 30 mV (!nicht -70 mv) ↳second messenger cyclisches Guanosin-Monophosphat (CGMP) hält spezielle Kanäle in der Membran des Außensegments offen → ständiger Einstrom nur teilweise →gaher etwa Synapse zwischen Stäbchen und nachgeschalteter Bipolarzelle schüttet →Kalium-Ionen Ausstrom kompensiert Natrium-Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran bleiben geschlossen →Bipolarzelle ist nicht erregt Horizontalzelle Genirn Thalamus Senrinde Zapfen -30 mv Bild zu erzeugen, aber Fototronsauktion elektrische Impurse Natrium-Ionen Einstrom Aderhaut- O o Horizontalzellen Amakrinezelle Neurotransmitter Geutamat aus o nur in grau Modulatorische Funktion (+/-) erregter Zustand: in Membran der Disks · Rhodopsin eingebettet, das aus Membranprotein Opsin besteht, das mit Molekül 11-cis- Retinal verbunden ist ·bei Belichtung: 11-cis-Retinae wird zu au-trans-Retinal umgelagert →>> 1. Schritt der Foro transduktion → Rhodopsin genr in aktivierten Zustand über und setzt Reaktionskas- Kade in Gang Reaktionskaskade ein einzig aktiviertes Rhodopsinmolekül aktiviert 100-te Enzymmoleküle. die pro Sekunde jeweils menrere Tausende CGMP-Moleküle in GMP um- Wandeen in Stäbchen: Rhodopsin als Fotopigment in zapfen: versch. Fotopigmente (unter. scheiden sich im Membranprotein) → Rhodopsin bindet an bis zu 3000 Moleküle des G-Proteins Transducin ändert Konformation und binder an Enzym Phosphodiesterase (PDE) in GMP → Farbensehen: 3 verschiedene Zapfentypen (blau, grün, rot) reagieren auf Licht verschiedener Wellenlänge Zum Farbsenen ist viel Licht erforderlich, um die Zapfen anzuregen → Es muss eine Verrechnung geben →>> PDE wird aktiviert und spaltet ⇒ Konzentration der CGMP-Moleküle im Außensegment • cGMP - abhängige Natrium- lonenkanäle schließen sich →>> Einstrom pos. Ladung endet durch weiteren Ausstrom von Kalium-Ionen wird die Sinneszelle auf ca -70 mV hyperpolarisiert am präsynaptischen Ende des Stäbchens wird kein Glutamat mehr ausgeschüttet in der postsynaptischen Membran der Bipolarzelle öffnen Depolarisation, Bipolarzelle ist erregt • unmittelbar nach Erregung wird Rhodopsin in Opsin und Retinal gespalten → um Senkaskade erneut in Gang zu setzen, muss Rnodopsin regeneriert werden Durch die 1:1- Verschaltung am gelben Fleck B können wir scharf und farbig sehen sinkt schneu CGMP-abhängiger Natrium-Ionenkanal Rhodopsin Disk- membran- 898 O CGME Stäbchen 0.2 0.4 0.6 Zeit [s] sich die Natrium-Ionenkanäle Na Vesikel mit Glutamat- 0,2 04 0.6 Zeit [s] Bipolarzelle (CGMP 11-cis-Retinal Na GMP -Disk mit Rhodopsin- CGMP-abhängiger Natrium-Ionenkanal-c (GMP) all-trans-Retinal 004 O Na o Glutamat-abhängiger LGlutamat Natrium-Ionenkanal- 74 0,4 0,6 Zeit Isl 10,6 Zeit [s] Stäbchenmembran CGMP-abhängiger Natrium-Ionenkanal- signalver mittelndes Protein Enzym 1 Fototransduktion in einem Stäbchen. A Ionenströme und Membranpotentiale im Dunkeln und im Licht; B Molekulare Prozesse der Sehkaskade Hell-Dunkeladaption Was geschient, wenn wir aus hellem Licht ins Dunkle treten? > Pupillen weiten sich erhöhter Lichteinfall auf Netzhaut > Trotzdem zunächst nur schlechte Sicht, weil das im Licht verbrauchte Rhodopsin eist wieder regeneriert werden muss Bei viel Licht reicht auch eine geringere Menge an Rhodopsin aus] Defekte oder fenlerhaft ausgebildete zapfen führen zu eingeschränkter Farbwahrnehmung (→ Rot-Grün-Schwäche) w O 10 O Na • Die Zuordnung der Wellenlänge des Lichts beruht darauf, das die 3 Zapfentypen unterschiedlich stark erregt werden. Aus der Kombination gent die Farb-Info" hervor. O Laterale Inhibition: (v. Bipolarzellen) Innerhalb eines rezeptiven Feedes werden die Fotorezeptoren durch inre Nachbarzellen über die Horizontalzellen schwächer erregte. erregte zellen nemmen inre Nachbarn stärker Dadurch werden Kontraste verstärkt. Merkmal Lichtempfindlichkeit → benötigre Lichtmenge offene Na-Kanäle Dunkelstrom Aufgabe Auflösungsvermögen (schärfe) Anzahl der Typen verschaltungsdichte (Wie viele Lichtsinneszellen projizieren auf dieselbe Ganglienzelle?) Verteilung auft der Netzhaut →> geschlossene No - Kanäle (postsynapt. Membran a Bipolarzelle) Glutamataus- schüttung Bipolarzelle nicht erregt (-70 mv) Depotarisation (-30 mv) als dunkel binger Zapfen hoch I Disks mit Rhodopsin aus 11-cis-Retinae (Vorstufe Vitamin A) & Opsin 1:1 (wenige) → Sengrube tagsüber Farbe second messenger CGMP hell geringe Lichtempfindlichkeit → brauchen mehr Licht eher in Sengrube (Fovea centralis) umgewandelt Licht 3 Typen (für braues, grünes & rotes Licht) Retinal Spaltung von Rhodopšin Regeneration von Rnodopsin all-trans-Retinal Transducin Phospho-di-Esterase (PDE) Hydrolysiertes GMP Nale Hyperpolarisation (-70 mv) keine Glutamat- ausschüttung offene Na-Kanäle (postsynapt. Membran d. Bipotor te ule) Bipolarzelle depolarisiert / erregr Opsin Stäbchen hone Lichtempfindlichkeit → benötigen weniger Licht 100: 1 (viele) gering Reaktions- kaskade ener zur Peripherie Dämmerung · schwarz / weiß 1 Typ gehemmt. Stark Verrechnungsleistungen der Netzhaut Verrechnung des Erregungsgrades der versch. Zapfen ->> Fressfeinde können besser erkannt werden; mögliche Nahrung ↳> Wahrnehmung von mehr Farben als nur 3 unterscheiden; Entlastung des Gehirns Laterale Inhibition => Kontrastverstärkung • räumliche Summation (Konvergenz mehrerer stäbchen)-> Dämmerungssenen trotz geringer Lichtintensität möglich auf letztlich 1 Ganglienzelle →Aktivitäten in der Dämmerung möglich; Entlastung des Gehirns verschiedene Sinneszeltypen • tonisch [gleichbleibender Reiz] gleichbleibendes Rezeptorpotenzial über die gesamte Zeit (z. B. Fotorezeptoren) (drrrrrrrr") phasisch [gleichbleibender Reiz] (..ding-dong") bei →>> Rezeptorpotenzial nur zu Beginn, danach Runewert (trorz Reiz!) phasisch-tonisch [gleichbleiben-Rezeptorpotenzial zu Beginn stark, danach schwächer wer (z.B. Riechsinneszellen, (,,ding-doo oong) der Reiz] Thermorezeptoren)