Alternativer Bildtext:

Verstärkt elektrische Erregung Le mehrfach um Axon gewickelt (dicke, eng gepackte Schicht von Zellmembran) Lo sehr upidreich (gute Isolation) Beschleunigen Erregungsweiterleitung durch elektrische Isolation 7. Synapse > > Signalübertragung (der von transportierte Signale) verbindungsstelle zu anderen Nerven-, Muskel-, Drüsenzellen) 8. Endknöpfchen prāsynaptischer Teil einer synapse > enthalt Vesikel mit Neurotransmitter (chemische Übertragung der elektrischen Erregung) Motorische Endplatte = verbindungsstelle zwischen motorischer Nervenzelle und Muskel- zelle prā - u. postsynaptische Membran + synaptischer Spalt = Übertragungsort für die von den Nervenzellen kommenden elektrischen Impulse (signal- übertragung membranspannung Ionen = geladene kationen = positiv geladene Teilchen →Metall-Atome durch Elektronenabgabe Anionen = Teilchen negativ geladene Teilchen nichtmetall-Atome durch Elektronenaufnahme. lonenbewegung durch Energie (z. B. Umgebungstempo) + Anziehung/Abstoßung anderer geladener lonen + Diffusion (Konzentrationsgradient) → Potential differenz ungleiche lonenverteilung zw. 2 Bereichen (kann als Spannung ge- messen werden) (stromfluss: lonenwanderung zum Ausgleich einer Ungleichverteilung) Molekulionen = aus mehreren Nichtmetallatomen zusammengesetzte geladene Teilchen Salze = lonenverbindungen Zellmembran (der Neuronen) = selektiv permeable → verschiedene lonen können Membran unterschiedlich gut passieren (abhängig von Große + Ladung) Für Ruhepotenzial und Aktionspotenzial wichtige Membranproteine: > Tunnelproteine (lonenkanāle) ermöglicht passiven Transport bestimmter lonen • Kalium - (spannungsgesteuert/ligantengesteuert + Hintergrundkanāle), Natrium- (spannungsgesteuert), Chlorid-lonenkanale ermöglichen (primār ) aktiven Transport bestimmter lonen > Carrierproteine • Natrium - Kalium-Ionenpumpe das Pukepotenziale = Membranpotenzial einer unerregten Nervenzelle (-70mu) -> alle tierischen Zellen weisen Ruhepotenzial auf (das Zellinnere hat also gegenüber der Zellaußenseite ein negatives Potenzial) Ursache für die Entstehung des RP: Konzentrationsgradient + selektive Permeabilitāt der Zellwand Aus s g an g Zellplasma (Axon innen) 100 000 KⓇ 10 000 Na 22 000 CLⒸ 107 000 Prot ve S rteilung ZZO ooo lonen 110 000 kationen 110 000 Anionen isoosmotisch isoelektrisch extrazellulare Flüssigkeit (außen) ZOOO 108 000 110 000 O Protonanionen KⓇ Na Ⓡ CLO ZZO OOO lonen 110 000 kationen 110 000 Anionen →→ Ungleichverteilung der lonensorten innen us. außen V hohes Bestreben zum konz ausgleich (=hoher Diffusionsdruck) bei allen lonen - sorten vorhanden g Das Ruhepotenzial gent nauptsächlich auf ein kaliumionen -Diffusionspotenzial zurück, der Na+ -Leckstrom ist vernachlässigbar Protonanionen können Membran nicht durchqueren, Na+ + cl können Membran nur geringfügig durchqueren, k+ können Membran leicht durchqueren (ständig geöffnete Hintergrund kanāle) Entstehu RPS 1. Ausgangsverteilungsverteilung: Konzentrationsgefalle aufgrund unterschiedlicher lonenverteilung z. Kauumionen diffundieren entlang des konzentrationsgefalles (wegen ständig geöffneter Hintergrundkanāle) vom Cytoplasma in den Extrazellularraum -> positiver Ladungsüberschuss des • Potential differenz innen negativ + außen positiv → elektrisches Feldbaut sich auf 3. Einige wenige Chloridionen diffundieren aufgrund ihres Konzentrationsgradienten von außen nach innen (durch Chloridionen -kanāle + Leckstrome) -> Potenzialdifferenz wird verstärkt (und damit auch elektrisches Feld) 4. Membran nicht ideal selektiv permeable: ständig diffundieren einzelne Natrium-ionen (lonenleckstrome) negative Ladungen im zellinneren werden neutralisiert (Abbau des RP) → mehr kaliumionen stromen nach außen (->isoelektrischer Zustand wird aufgehoben •Aufrechterhaltung der spannung durch Natrium-kalium-Ionenpumpe - Erhalt u e g Ausgleich der lonenleckstrome durch aktiven Transportmechanismus S Entstehung des APS: 1. Ruhepotenzial spannungsgesteuerte Na-k-kanāle ge- schlossen > K-Kanale des RP verursachen sind dauerhaft geöffnet -> Membranpotenzial bei -70mV R o+ -50 30 > Natrium-kalium-Ionenpumpe (Carrierprotein): 3Natrium-Ionen werden aus zelle befördert + z kalium-lonen werden in Zelle transportiert (ständig positive Ladung aus Zelle befördert • lonen werden gegen konzentrationsgradienten transportiert → Energie in Form von ATP notwe twendig (bei ATP - Spaltung frei werdende Energie wird auf lonenpumpe übertragen ) - viel Energie wird benötigt, viele Pumpen befinden sich in Neuronen Aktionspotenzial ATP Spannung in mu P S ADP/P, = charakteristische, kurzdauernde Veränderung des Membranpotenzials →>APS entstehen nur am Axonhügel (denn nur im Axon spannungsgesteuerte lonenkanāle) Spannungsgesteuerte lonenkanāle: > öffnen sich ab kanaltyp-spezifischem Spannungswert (schwellenspannung) Codierung erfolgt über Frequenzmodulation Nat Depolar Ruhepotenzial Na K+ polarisation Na+ Schwellenwert Hyperpola- risation zeit 2. Depolarisierung > kurzzeitige (leichte) Depolarisation an einer Stelle der Membran durch einen elektrischen Reiz •d.h. Offnung der spannungsgesteuerten Na-Kanāle → Na-Ionen diffundieren entlang ihres Konzentrationsgefälle ins Innere des Axons •Anteil positiv geladener lonen im Axoninneren wird größer →→Membranpotenzial wird positiver > schnelle + starke Depolarisation : nach Überschreiten des Schwellenwerts (-55 mV) führt Veränderung des Membran- potenzials zur schlagartigen offnung weiterer spannungsgesteuerter Na- lonenkanāle (positive Rückkoppling) ->starker Na-Ionen-Einstrom → Membranpotenzial steigt bis zum Peak (ca. + 30mV ) 3. Repolarisierung > Na -lonenkanale schließen sich nach 1ms wieder →>Refraktārzeit (spannungsgest. Na -lonenkanāle gehen für 1-2ms in inaktiven Zustand) > schnelle + starke Repolarisation der Axonmembran durch standig geöffnete K-lonenkanāle (Hintergrundkanāle) + spannungsgesteuerte k-lonenkanāle →K-lonen stromen in Extrazellularraum → Hembranpotenzial sinkt wieder (bis -70mv) 4. Hyperpolarisation > K-Ionen-Ausstrom so stark, dass Zellinneres kurzzeitig negativer geladen ist als bei RP → Membranpotenzial bei ca.-90mv Herstellung ursprünglicher lonenverteilung/Membranpotenzial des RP durch: *Na-k-lonenpumpe + Na -Leckstrome nach außen + k-Hintergrundkanāle nach innen →> Membranprotenzial bei -70mU Alles- oder Nichts - Prinzip Ablauf + Amplitude eines APS ist immer gleich (nur Frequenz variiert) AP läuft nur ab, wenn schwellenwerte erreicht wird (nur bei überschwelligen Reizen) -> unterschwellige Reize = Reize die kein AP auslösen (Schwellenwert nicht überschritten) sondern nur Lokale Potentiale refraktārzeit Membran: Ruhepotenzial →geschlossen aber aktivierbar O 00 0.0 Reaktion auf Erregung (Depolarisation) Tor für 1-2ms kanal nach Aktivierung (refraktar) -> nicht aktivierbar nach 1ms wieder im 1. Zustand Erregungsweiterleitung. nach Ausbildung eines APS am Axonhügel wird dieses über das Axon bis zur Synapse weiter- geleitet → weiterentwicklung erfolgt ohne Abschwächung der Amplitude (Alles-oder-Nichts-Gesetz) Kontinuierliche Erregungsweiterleitung > meist bei wirbellosen Tieren > AP entsteht am Axonhügel > Das Axon wird nicht myelinisiert > Leistungsgeschw : 30m/s (langsam) > Energiebedarf Hoch (viele Na-K- Pumpen nōtig) > Platzbedarf: hoch (schnelligkeit abhängig von Axondicke mit zunehmender Dicke wird elektr. Widerstand für Ausgleichsstromchen geringer) >Materialbedarf Hoch saltatorische Erregungsleitung > bei Wirbeltieren > AP ensteht am Axonhügel > Das Axon ist Meylinisiert : bis 140m/s (schnell) Leitungsgeschw. : Energiebedarf: gering (Na-k-Pumpe nur an Schnüringen) > > Platzbedarf: gering (schnelligkeit un- abhängig von Axondicke) gering >Materialbedarf: > Ablauf: kontinuierliche Erregungsbeitung > am Axonhugel wird Schwellenwert überschritten + AP wird ausgelöst > Axonmembran aufgrund von Depolarisation (offnung der spannungsgesteuerten Na -kanāle) kurzzeitig innen positiv und außen negativ •Nachbarbereiche des Membranabschnitts befinden sich im Ruhezustand (Ruhepotenzial: Axonmembran innen negativ + außen positiv) > Positive + negative Ladungen grenzen ohne trennende Membran aneinander erregt ++++++ unerregt + + + + + + + + + ++++++ • elektrisches Feld entsteht • es kommt zu Ausgleichsströmchen (= stromfluss aufgrund der Anziehung gegensätzlicher Ladungen) > Innen: eingestromte Na-Ionen stromen in nicht erregte Nachbarbereiche mit negativem Ladungsüberschuss Außen: weniger positiv geladener Teil zieht Na-Ionen aus Nachbarbereichen ab • Membranabschnitt neben erregter Stelle wird depolarisiert + spannungsgest. Na-Ionenkanāle öffnen sich >nach überschreiten des Schwellenwerts wird AP ausgelöst →Durch Refraktārzeit (spannungsgesteuerte Na-Ionenkanāle können nicht öffnen) erfolgt Erregungsleitung! nur in eine Richtung → jedes AP wird aktiv neu gebildet (aktive Ausbreitung ++++++ Ausgleichsstromchen losen neue AP aus ++ →viele APS pro Axonstrecke nötig (Entfernung bis zur Ausbildung des nächsten APS stets gering) Ablauf: saltatorische Erregungsleitung Myelinisierte Neuronen: Axone sind von Hüllzellen (schwann'sche Zellen mit lipid- reicher Membran (Myelin) umwickelt -> elektrische Isolation Schnurringe (Unterbrechung der Myeunschicht) →nur dort befinden sich spannungsgesteuerte Natrium- u. kaliumionen- kanāle (nur dort können APS gebildet werden) + nur dort befinden sich Na-k- lonenpumpe > Auftreten eines APS an einem Schnurring durch überschwelligen Reiz •Lokale Depolarisation (öffnung der Spannungsgesteuerter Na-Ionenkanāle Na-Ionen-Einstrom) → Axonmembran innen positiv + außen negativ > Ausbildung eines elektrischen Feldes durch Überschuss an positiven Ladungsträgern > Elektrisches Feld übt aufgrund der elektrischen Isolierung Kraft auf weitere entfernte Teilchen aus Spannungsgesteuerte Na-lonenkanāle am nächsten Schnurring öffnen sich →AP wird gebildet → Durch Refraktārzeit (spannungsgesteuerte Na-Ionenkanāle können nicht öffnen) erfolgt Erregungsleitung nur in eine Richtung →passive (elektronische) Ausbreit reitung durch elektrische Felder → Vorteile der saltatorischen Erregungsleitung -höhere Ausbreitungsgeschwindigkeit (weniger APs pro Axonstrecke nötig). Reaktionen möglich -Ressourcenschonung (weniger ATP-Verbrauch + geringer Platz- und Materialbedarf) NCURONALE VERNETZUNG 0 > spannungsabh Nat-kanal > Ca-Kanal- prasynapt.. Endigung synapt. Spalt Ligantengest. Nat-kanal 1000 Aktionspotenzial elektrisches signa Axon synapt. Uesikel mit Transmittermolekul Acetylcholin Acetylrest cholin Enzym Acetylchoun- esterase postsynapt. Endigung postsynapt. signal )→ schnellere Biologische Bedeutung: - Erregungsübertragung -Gleichrichterfunktion -Ort der Verrechnung -Ort des Gedächnis & Lern- funktion -Ort für Gifte & Drogen Motorische Endplatte = Verbindung zwischen Nerven- zelle und Muskelzelle ( spezialisierte chemische Synpsen) Erregungsübertragung Offnung spannungsgesteuerter Na-lonenkanale durch eintreffen eines AP im End - knöpfchen ->Transmitter = Acetyl- choin prāsynaptische Membran wird depolarisiert • zahl der öffnenden kanāle abhängig! von Zahl der ankommenden APs spannungsgesteuerte Ca-lonenkanale in prasynaptischer Membran öffnen sich ->ca²+ -konzentration in präsynaptischer Membran steigt > Durch signal (Anstieg intrazellulärer ca²+-konzentration ) verschmelzen einige Synaptische vesikel (die Neurotransmitter enthalten) mit der prasynaptischen Membran + Transmitter werden in den synaptischen Spalt abgegeben (Exocytose) > Transmittermolekule diffundieren durch synaptischen Spalt zur postsynapt. Membran offnung transmittergesteuerter (ligantengesteuerter) lonenkanāle in der postsynaptischen Membran (z. B. Nat-kanale) nach Bindung des passenden Transmitters (Schlüssel-Schloss-Prinzip) > • bewirkt loneneinstrom, der so lange dauert wie Transmitter im synaptischen Spalt vorhanden sind > Membranpotenzial der postsynaptischen Membran ändert sich durch lonen - einstrom -> postsynaptisches Potenzial entsteht (PSE) (Depolarisation/Hyperpolarisation) > Zur Vermeidung einer Dauererregung: Spaltung (Abbau) der Neurotransmitter durch ebenfalls in postsynaptischer Membran liegende Enzyme 0 Recycling der Transmittermolekule (Bsp.: Acetylcholin: Spaltprodukt Cholin diffundiert zur prāsynapt. Membran + aktiv aufgenomm mmen + zu Acetylcholin vervollständgt + in synaptische Vesikel aufgenommen elektrische Synapsen >prā-/postsynaptische Membran sind miteinander verbunden Gap-junctions" (vgl. offene Tur) →keine Transmitter →AP läuft ungehindert über d. Synapse drüber →>Nachgeschaltete NZ muss guich groß oder kleiner sein Emmaganda agande u Hammondo Sunancon " Erregende Synapsen: → erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) > nach dem Binden von Neurotransmitter an die transmitter - gesteuerten lonenkanāle öffnen sich diese + positiv geladene lonen (kalium, Natrium etc.) stromen ein →> Depolarisation der postsynaptischen Membran •Abstand zum schwellenwert geringer + Auslösen eines APS am Axonhugel ist wahrscheinlicher > Bsp. Neurotransmitter Acetylcholin + Glycin EPSP : IPSP Hemmende Synapsen: inhibitorisches postsynaptisches Membran (IPSP) > nach dem Binden von Neurotransmittern an die transmittergesteuerten lonenkanāle öffnen sich diese + negativ geladene lonen stromen ein (z.B Chlorid)/positiv geladene lonen stromen aus -> Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran • Abstand zum Schwellenwert größer + Auslösen eines APs ist un- wahrscheinlicher (Stoppen der Erregungsleitung um das Gehirn nicht zu überfordern) > Bsp. Neurotransmitter Acetylchoun + Dopamin + Glutamat + Gaba Verschaltung von Neuronen Erregung des Neurons ist Ergebnis der Summation/Verrechnung der durch verschiedene synapsen erzeugten Potenziale > Auf jedes Neuron können tausende hemmende und erregende synapsen wirken • Membranpotenzial am Axonhügel (Ort der AP-Bildung) = Summe aller PSPS ->AP entsteht nur, wenn Membranpotenzial überschwellig erhöht wird > Jedes EPSP macht überschwellige Depolarisation (also Bildung eines APs) am Axonhügel wahrscheinlicher > Jedes IPSP macht überschwellige Depolarisation (also Bildung eines APs) am Axonhugel unwahrscheinlicher (da PSP durch Hyperpolarisation negativ wird) → PSP schwachen sich über Soma ab (einzelne EPSP reichen meist nicht aus um AP auszulösen) Verrechnungsvorgange im Neuron: Summation Zeitliche Summation > eine (erregende) synapse ist in kurzem Zeitraum mehrfach aktiv → am Endknopfchen kommen mehrere APs innerhalb kurzer Zeit an > hohe Transmitter-Konzentration im synaptischen Spalt Erzeugtes PSP baut sich nur allmählich ab → jeweils folgende Depolarisation (oder Hyperpolarisation) addiert sich zu noch vorhanden > Amplitude des EPSP wesentlich langer → trotz Abschwächung über soma kann noch AP am Axonhügel gebildet werden Räumliche summation > es werden mehrere hemmende und erregende, räumlich getrennte Synapsen zeitgleich aktiviert > Depolarisation an erregenden und Hyperpolarisation an hemmenden Synapsen wird miteinander verrechnet -> Schwellenwert am Axonhugel wird schwerer erreicht > kommt es dennoch zur überschwelligen Depolarisation wird AP am Axonhügel gebildet reizcodierung →> bei Informationsleitung des Nervensystems bezieht sich Inhalt der Info auf Art, Dauer und Intensität der Erregung (des Reizes) Axon: elektrisches Signal → hoher AP-Frequenz > Frequenzcode -> Intensität eines Reizes in Frequenz der APs verschlüsselt synapse: hohe AP-Frequenz -> starke Transmitter Freisetzung >Konzentrationscode (Amplitudencode) → je schneller APs am Endknöpfchen ankommen, desto mehr Transmitter werden ausgeschüttet (desto höher ist Transmitter-Konz. im synapt. Spalt) Postsynaptische Membran (soma): viel Transmitter ->hones EPSP/IPSP > Amplitudencode Verrechnung EPSP/IPSP an Dentriten/Soma der postsynaptischen zelle (Amplitude des PSP hängt von der Konz. der Transmittersubstanz ab) •Abschwächung der Amplitude mit zunehmender Dauer der Erregung (beteiligt zellen adaptiert) + räumliche Abschwächung der Amplitude Axonhugel: hohes post. Generatorpotenzial → hohe AP-Frequenz > Frequenzcode Reaktion von Nervenzellen phasisch - Veränderung der Reizstārke -löst hohe AP-Frequenz aus -Reiz bleibt gleich. -keine APs mehr на Druckrezeptoren r phasisch-tonisch: Reizanstieg auf gleichbleibender Hone, AP-Frequenz steigt an verringert sich aber u. bleibt auf niedriger Frequenz Angriffspunkt tonisch -Reizanstieg auf gleichbleibender AP-Frequenz steigt & bleibt gleich hoch Nervengifte = Neurotoxine (Giftstoffe), die das Nervensystem angreifen und damit die Informationsübertragung stören stoffe SYNAPSENGIFTE = Neurotoxine, die im Bereich der Synapse angreifen Bsp.: Bakterientoxine, Tier-& Pflanzengifte, Schwermetalle, chem. kampf- Transmittergesteuerte lonenkanäle Schmerzrezeptoren Wirkungsweise Ähnliche Struktur bindet an Rezeptoren der transmittergesteuerten Ionenkanäle-Öffnung der Kanäle lösen sich nicht-Kanal dauerhaft geöffnet-Dauererregung Kompetitive Hemmung Ähnliche Struktur bindet an Rezeptoren der transmittergesteuerten Ionenkanäle-Blockade / keine Öffnung Erregungsleitung unterbrochen → Kompetitive Hemmung Gleiche Wirkung wie körpereigene Transmitter-Neurotoxine verstärken Wirkung Transmitterfreisetzung Calcium-Ionenkanäle der Präsynapse dauerhaft geöffnet dauerhafte Transmitterfreisetzung Präsynaptische Vesikel verschmelzen nicht mit Zellmembran-keine Exozytose der Transmittermoleküle-Erregungsleitung blockiert Transmitterspaltung Bindet an Enzym-Enzym wird gehemmt-Abbau von Transmittermolekülen wird verhindert Dauererregung Transmitterrecycling Wiederaufnahme des Transmitters in präsynaptische Endigung wird verhindert Angriffspunkte z. B. Gliazellen, Myeunscheide o synapsen