Synapsengifte

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Emily

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Giftstoffe die den normalen Ablauf der Übertragung beeinflussen, sind Synapsengifte
In der Tier- und Pflanzenwelt dienen die Gifte zum Tö

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- Curare - Tetanus - Nikotin Synapsengifte: - Präsynapse - synaptischer Spalt - Postsynapse

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- Giftstoffe die den normalen Ablauf der Übertragung beeinflussen, sind Synapsengifte In der Tier- und Pflanzenwelt dienen die Gifte zum Töten von Beute, Schutz vor Fressfeinden und der Verteidigung Die verschieden Nervengifte (Neurotoxine) beeinflussen die Erregungsübertragung an der Synapse an unterschiedlichen Orten ● Die gifte können in der Präsynapse (Neuron vor der Synapse), synaptischer Spalt oder Postsynapse (Neuron hinter der Synapse) wirken Die Wirkungsweise eines Neurotoxins im Körper hängt vom Wirkort in der Synapse ab Präsynapse: in der präsynaptischen Membran befinden sich Ca²+ Kanälen, die durch AP geöffnet werden und dich kurz darauf wieder schließen - So wird der Ca²+ Einstrom reguliert, dadurch entstehen eindeutige Signale an der Nervenzelle die weitergeleitet werden können Das Gift der schwarzen Witwe führt dazu, dass übermäßig viel Ca²+ einströmen und es kommt zu einer Entleerung aller vorhandenen Vesikeln in den synaptischen Spalt So wird die nachfolgende Zelle dauerhaft aktiviert (=Dauererregung), es führt zu Muskelkrämpfen Der anstieg der Ca²+Konzentration führt dazu, dass Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen, dadurch können sie die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freisetzen (Exozytose) Das Bakteriengift (Botox), verhindert die Vesikelfusion, es wirkt in den Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen Der Neurotransmitter Acetylcholin kann nicht freigesetzt werden Dadurch werden die Muskelzellen nicht mehr aktiviert und es führt zu einer Lähmung der Muskeln Ca²+-Kanal a - Latrotoxin Nat-Kanal a - Latrotoxin Wirkung E605 Nat-Kanal Ca² Ca²+ Ca2+ a-Latrotoxin Wirkung 500 E605 Wirkung Acetylcholin E605 Wirkung Dauererregung Synaptischer Spalt: im Synaptischen Spalt befinden sich Enzyme,...

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die die Neurotransmitter wieder abbauen können Das Insektizid E605 hemmt die Aktivität der sogenannten Acetylcholinesterase Das Enzym ist zuständig, den Neurotransmitter ACh in Acetat und Cholin zu spalten Wenn es gehemmt ist, bleibt ACh im synaptischer Spalt der motorischen Endplatte vorhanden Es bleibt an den lonenkanälen gebunden und sorgt dafür, dass sie geöffnet bleiben, dadurch strömt durchgehend Na+ in die postsynaptische Nervenzelle und lösen ein aktivierendes Potenzial aus (EPSP), dadurch entstehen Muskelkrämpfe (+) Acetylcholin Nat-Kanal Dauererregung Botulinumtoxin Wirkung Vesikel mit Acetylcholin Botulinumtoxin Botulinumtoxin Wirkung ● • Postsynapse: - - in der postsynaptischen Membran befinden sich spezielle Rezeptoren an die Neurotransmitter binden können Dadurch werden die lonenkanäle geöffnet und die lonen strömen aus der Nervenzelle hinaus oder hinein Manche gifte binden an den Acetylcholin-Rezeptor in der Zellmembran und verhindern, dass ACh binden kannn Die Kanäle bleiben geschlossen und es können keine Na+ in die Zelle hinein strömen Dadurch werden keine Signale weitergeleitet und die Muskeln erschlaffen, bis es zum Atemstillstand kommt Das Gift Batrachotoxin hat die gegenteilige Wikrung Es bindet an den ACh- Rezeptor und verhindert das Schließen der Na+ Kanäle Durch die durchgehend geöffneten Kanälen wird der Na+ Einstrom erhöht Die Muskeln werden übermäßig aktiviert und verkrampfen Curare Wirkung Curare Wirkung Synapsengifte Übersicht Synapsengift Latrotoxin (Schwarze Witwe) Botulinumtoxin (Bakterien) Curare (Pfeilgift) Atropin (Tollkirsche) Alkylphosphate, z.B. Insektizid E 605 (Parathion), synaptischer Kampfstoffe (Tabun, Serin) Spalt Nikotin (Zigaretten) Tetrodotoxin (Kugelfische) Wirkungs- Gift ort prä- synaptische Membran post- synaptische Membran w-Conotoxin Kegelschnecken (Conus-Schne- cken) Botuli- numtoxin (Botox®) Nicotin Herkunft des Giftes Muscarin Clostridium botu- linum (Bakterium in verdorbener d-Tubocur- Rinde der arin (Curare) tropischen Liane Chondrodendron tomentosum in Spuren im Flie- genpilz (Amanita muscaria; namen- gebend) und in anderen giftigen Pilzen Grüne Mamba (Giftschlange) Fasciculin Nahrung) Tabakpflanze (Nicotiana taba- cum) Wirkort Präsynapse erhöht Ca²+ Einstrom Präsynapse Wirkung in Synapse Postsynapse verhindert Vesikelfusion hemmen Acetylcholinesterase hemmt nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren Postsynapse hemmt muskarinische Acetylcholin-Rezeptoren Postsynapse aktiviert nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren Postsynapse blockiert Na*-Kanäle Effekt verstärkte Erregung (Muskelkrämpfe, Atemlähmung) keine Erregung (Muskellähmung) Dauererregung (Muskelkrämpfe, Atemlähmung) keine Erregung (Muskelerschlaffung, Atemlähmung) keine Erregung (Muskelerschlaffung Herzstillstand) Dauererregung (Schwindel, Übelkeit) keine Erregung (Muskelerschlaffung, Atemlähmung) Wirkung des Giftes Blockade der Ca2+-Kanäle → verringerter Ca2+- Einstrom → Verhinderung der Transmitteraus- schüttung Spaltung von Fusionsproteinen der Vesikel →Verhinderung der Vesikelöffnung → keine Exocytose des Neurotransmitters Nicotin imitiert Acetylcholin → dockt an einem bestimmten Typ von Acetylcholin-Rezeptoren an (nicotinischer Rezeptor), aktiviert diesen und bewirkt so die Öffnung von Nat-Kanälen→ kein Abbau durch Acetylcholinesterase kompetitiver Hemmstoff nicotinischer Rezep- toren → besetzt reversibel Bindungsstellen der Rezeptoren, ohne den assoziierten Na+-Kanal zu öffnen Muscarin hat Bauähnlichkeiten mit Acetyl- cholin, doch ist der Abbau durch Acetylcho- linesterase nicht möglich → lagert sich an bestimmtem Typ von Acetylcholin-Rezeptoren an (muscarinischer Rezeptor) und aktiviert diesen fortdauernd allosterische Hemmung der Acetylcholineste- rase → Verlängerung der Transmitterwirkung Auswirkungen im Organismus Lähmung der Muskulatur; Unterbrechung der Schmerzleitung Lähmung der Mus- kulatur; Tod vielfältiges Vergif- tungsbild; in hohen Dosen schwere Atemstörungen und Kreislaufkollaps Muskellähmung; Tod durch Atemstillstand Acetyl- cholin- esterase Tab. 7.5: Die Wirkung ausgewählter Synapsengifte an cholinergen Synapsen/motorischen Endplatten Wahrnehmungsstö- rungen; Muskelläh- mung; bei großen Giftmengen Tod u. a. durch Atemlähmung Muskelübererre- gung; Tod durch Atemlähmung Synapsengift: die synaptischen Übertragung kann durch verschiedene chemischen Substanzen unterbunden oder gestört werden Synapsengifte sind in der Regel spezifisch - - Curare: für Acetylcholin unterscheidet man zwischen verschiedenen Rezeptoren Nikotinische Rezeptoren, können durch Nikotin erregt werden Sie befinden sich in der Skelettmuskulatur, dabei handelt es sich um rezeptorgesteuerte Na+ Kanälen Die Bindung von ACh an den Rezeptor führt zur Öffnung des lonenkanals > Na+ Einstrom und Depolarisation Muskarinische Rezeptoren, können durch Muskarin erregt werden, dabei handelt es sich um G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und befinden sich am Herzmuskel Curare: Gift, führt zum Atemstillstand durch Lähmung der Atemmuskulatur Bei verzehr gelangt das Gift nicht in den Blutkreislauf, somit kann man überleben Hauptkomponente Tubocurarin ist ein Muskel entspannendes Medikament bei Operationen Curare blockiert Nikotinnische Acetylcholinrezeptoren an den neuromuskulären Endplatten, den Synapsen zwischen motorischen Nerven und Skelettmuskulatur Dabei handelt es sich um ein Anatgonist des Acetylcholins, da es die Bindungsstelle am ACh Rezeptor besetzt, ohne den Rezeptor zu aktivieren Eine Aktivierung durch ACh kann nicht mehr stattfindende, da der Rezeptor besetzt ist M2 Konzentrationsveränderungen von Acetylcholin, Acetat und Cholin im synaptischen Spalt sowie von Natrium-Ionen in der Postsynapse nach der Freisetzung von Acetylcholin ACH-Konzentration A Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt Zeit Nat-Eintrom A Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt B Na-Einstrom in die postsynaptische Membran Zeit Nikotin: dient zur Abwehr von Fressfeinden, in den Pflanzen Beim Rauchen gelangt Nikotin ins Blut, da es die Blut-Hirnschranke überwindet Nikotin beschleunigt den Herzschlag, steigert den Blutdruck, erhöht die Darmtätigkeit, bewirkt eine Ausschüttung von Adrenalin, Appetithemmung, Konzentrationssteigerung, Entspannung und Abhängigkeit Nikotin bindet an Acetylcholin Rezeptoren Bei Wirbeltieren sind die Rezeptoren im vegetativen Nervensystem, ZNS und den motorischen Endplatten Die Bindung an den Rezeptoren hat die Öffnung von lonenkanälen und somit den Einstrom von Natrium zur folge Zeit - Nikotin ist ein Agonist des Acetylcholins, es besetzt die Bindungsstellen am Rezeptor und aktiviert den Rezeptor - Acetylcholin kann Nikotin nicht abbauen M2 Konzentrationsveränderungen von Acetylcholin, Acetat und Cholin in synaptischen Spalt sowie von Natrium-Ionen in der Postsynapse nach der Freisetzung von Acetylcholin Keine Hemmung von bat-Einstram B Na-Einstrom in die postsynaptische Membran Konzentration der Spaltprodukte des ACh Zeit C Konzentration der Spaltprodukte im synaptischen Spalt. Konzentration der Spaltprodukte des ACh Zeit C Konzentration der Spaltprodukte im synaptischen Spalt Zeit Acetylcholin ......... Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron I Zustand ohne Nikotin Acetylcholin لينا -70 mV Zustand bei niedriger Nikotinkonzentration Ruhepotential des Neurons II bei niedriger Nikotinkonzentration Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron I Ruhepotential des Neurons II ohne Nikotin -55 mV www Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron II لسنين Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron II ● · Tetanus Toxin: tödliche Infektionskrankheit Unter anaeroben Bedingungen vermehren sich die Bakterien und produzieren das Toxin Das Tetanus Toxin greift in den Regelkreis der Muskelkontraktion ein Das Motoneuron besitzt eine rückwärts gerichtete Verschaltung über ein Interneuron, die RENSHAW- Zelle, diese weist einen hemmenden Einfluss auf das Motoneuron auf Die RENSHAW- Hemmung ist ein Beispiel für eine negative Rückkoppelung Die RENSHAW- Zelle schüttet an der Synapse zum Motoneuron Glycin als Transmitter aus - Tetanus-Toxin verhindert die Freisetzung des Neurotransmitters Glycin verursacht dadurch eine Störung der RENSHAW-Hemmung Durch die Daueraktivierung der Alpha-Motoneuronen kommt es zur Dauerkontraktion (Spatiken) Zunächst kontrahieren die Gesichtsmuskeln, später die gesamte Rückenmuskulatur Die Verkrampfung der Atemmuskulatur führt zur Lebensgefahr M2 Regelkreis der Muskelkontraktion a-Motoneuron hemmender Einfluss RENSHAW- zelle Verschaltung Axon EPSP IPSP zum Muskel IPSP EPSP EPSP Muskelspannung Einzel- zuckung -Aktionspotenzial M3 Wirkung des Tetanus Toxins o Glycin Summation zweier Zuckungen synaptisches Vesikel Aktions- potenzial Ca2+ O CI CI- O Ca²+ O CI™ CI™ O CI CI O CI-CI O Tetanus O CI- Zeit Cl CI CI CI Glycin Rezeptor CIT CI CI CIT Glycin Rezeptor

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Vielen Dank, wirklich hilfreich für mich, da wir gerade genau das Thema in der Schule haben 😁

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Insektizid E 605 (Parathion), synaptischer Kampfstoffe (Tabun, Serin) Spalt Nikotin (Zigaretten) Tetrodotoxin (Kugelfische) Wirkungs- Gift ort prä- synaptische Membran post- synaptische Membran w-Conotoxin Kegelschnecken (Conus-Schne- cken) Botuli- numtoxin (Botox®) Nicotin Herkunft des Giftes Muscarin Clostridium botu- linum (Bakterium in verdorbener d-Tubocur- Rinde der arin (Curare) tropischen Liane Chondrodendron tomentosum in Spuren im Flie- genpilz (Amanita muscaria; namen- gebend) und in anderen giftigen Pilzen Grüne Mamba (Giftschlange) Fasciculin Nahrung) Tabakpflanze (Nicotiana taba- cum) Wirkort Präsynapse erhöht Ca²+ Einstrom Präsynapse Wirkung in Synapse Postsynapse verhindert Vesikelfusion hemmen Acetylcholinesterase hemmt nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren Postsynapse hemmt muskarinische Acetylcholin-Rezeptoren Postsynapse aktiviert nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren Postsynapse blockiert Na*-Kanäle Effekt verstärkte Erregung (Muskelkrämpfe, Atemlähmung) keine Erregung (Muskellähmung) Dauererregung (Muskelkrämpfe, Atemlähmung) keine Erregung (Muskelerschlaffung, Atemlähmung) keine Erregung (Muskelerschlaffung Herzstillstand) Dauererregung (Schwindel, Übelkeit) keine Erregung (Muskelerschlaffung, Atemlähmung) Wirkung des Giftes Blockade der Ca2+-Kanäle → verringerter Ca2+- Einstrom → Verhinderung der Transmitteraus- schüttung Spaltung von Fusionsproteinen der Vesikel →Verhinderung der Vesikelöffnung → keine Exocytose des Neurotransmitters Nicotin imitiert Acetylcholin → dockt an einem bestimmten Typ von Acetylcholin-Rezeptoren an (nicotinischer Rezeptor), aktiviert diesen und bewirkt so die Öffnung von Nat-Kanälen→ kein Abbau durch Acetylcholinesterase kompetitiver Hemmstoff nicotinischer Rezep- toren → besetzt reversibel Bindungsstellen der Rezeptoren, ohne den assoziierten Na+-Kanal zu öffnen Muscarin hat Bauähnlichkeiten mit Acetyl- cholin, doch ist der Abbau durch Acetylcho- linesterase nicht möglich → lagert sich an bestimmtem Typ von Acetylcholin-Rezeptoren an (muscarinischer Rezeptor) und aktiviert diesen fortdauernd allosterische Hemmung der Acetylcholineste- rase → Verlängerung der Transmitterwirkung Auswirkungen im Organismus Lähmung der Muskulatur; Unterbrechung der Schmerzleitung Lähmung der Mus- kulatur; Tod vielfältiges Vergif- tungsbild; in hohen Dosen schwere Atemstörungen und Kreislaufkollaps Muskellähmung; Tod durch Atemstillstand Acetyl- cholin- esterase Tab. 7.5: Die Wirkung ausgewählter Synapsengifte an cholinergen Synapsen/motorischen Endplatten Wahrnehmungsstö- rungen; Muskelläh- mung; bei großen Giftmengen Tod u. a. durch Atemlähmung Muskelübererre- gung; Tod durch Atemlähmung Synapsengift: die synaptischen Übertragung kann durch verschiedene chemischen Substanzen unterbunden oder gestört werden Synapsengifte sind in der Regel spezifisch - - Curare: für Acetylcholin unterscheidet man zwischen verschiedenen Rezeptoren Nikotinische Rezeptoren, können durch Nikotin erregt werden Sie befinden sich in der Skelettmuskulatur, dabei handelt es sich um rezeptorgesteuerte Na+ Kanälen Die Bindung von ACh an den Rezeptor führt zur Öffnung des lonenkanals > Na+ Einstrom und Depolarisation Muskarinische Rezeptoren, können durch Muskarin erregt werden, dabei handelt es sich um G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und befinden sich am Herzmuskel Curare: Gift, führt zum Atemstillstand durch Lähmung der Atemmuskulatur Bei verzehr gelangt das Gift nicht in den Blutkreislauf, somit kann man überleben Hauptkomponente Tubocurarin ist ein Muskel entspannendes Medikament bei Operationen Curare blockiert Nikotinnische Acetylcholinrezeptoren an den neuromuskulären Endplatten, den Synapsen zwischen motorischen Nerven und Skelettmuskulatur Dabei handelt es sich um ein Anatgonist des Acetylcholins, da es die Bindungsstelle am ACh Rezeptor besetzt, ohne den Rezeptor zu aktivieren Eine Aktivierung durch ACh kann nicht mehr stattfindende, da der Rezeptor besetzt ist M2 Konzentrationsveränderungen von Acetylcholin, Acetat und Cholin im synaptischen Spalt sowie von Natrium-Ionen in der Postsynapse nach der Freisetzung von Acetylcholin ACH-Konzentration A Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt Zeit Nat-Eintrom A Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt B Na-Einstrom in die postsynaptische Membran Zeit Nikotin: dient zur Abwehr von Fressfeinden, in den Pflanzen Beim Rauchen gelangt Nikotin ins Blut, da es die Blut-Hirnschranke überwindet Nikotin beschleunigt den Herzschlag, steigert den Blutdruck, erhöht die Darmtätigkeit, bewirkt eine Ausschüttung von Adrenalin, Appetithemmung, Konzentrationssteigerung, Entspannung und Abhängigkeit Nikotin bindet an Acetylcholin Rezeptoren Bei Wirbeltieren sind die Rezeptoren im vegetativen Nervensystem, ZNS und den motorischen Endplatten Die Bindung an den Rezeptoren hat die Öffnung von lonenkanälen und somit den Einstrom von Natrium zur folge Zeit - Nikotin ist ein Agonist des Acetylcholins, es besetzt die Bindungsstellen am Rezeptor und aktiviert den Rezeptor - Acetylcholin kann Nikotin nicht abbauen M2 Konzentrationsveränderungen von Acetylcholin, Acetat und Cholin in synaptischen Spalt sowie von Natrium-Ionen in der Postsynapse nach der Freisetzung von Acetylcholin Keine Hemmung von bat-Einstram B Na-Einstrom in die postsynaptische Membran Konzentration der Spaltprodukte des ACh Zeit C Konzentration der Spaltprodukte im synaptischen Spalt. Konzentration der Spaltprodukte des ACh Zeit C Konzentration der Spaltprodukte im synaptischen Spalt Zeit Acetylcholin ......... Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron I Zustand ohne Nikotin Acetylcholin لينا -70 mV Zustand bei niedriger Nikotinkonzentration Ruhepotential des Neurons II bei niedriger Nikotinkonzentration Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron I Ruhepotential des Neurons II ohne Nikotin -55 mV www Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron II لسنين Frequenz der Aktions- potentiale am Neuron II ● · Tetanus Toxin: tödliche Infektionskrankheit Unter anaeroben Bedingungen vermehren sich die Bakterien und produzieren das Toxin Das Tetanus Toxin greift in den Regelkreis der Muskelkontraktion ein Das Motoneuron besitzt eine rückwärts gerichtete Verschaltung über ein Interneuron, die RENSHAW- Zelle, diese weist einen hemmenden Einfluss auf das Motoneuron auf Die RENSHAW- Hemmung ist ein Beispiel für eine negative Rückkoppelung Die RENSHAW- Zelle schüttet an der Synapse zum Motoneuron Glycin als Transmitter aus - Tetanus-Toxin verhindert die Freisetzung des Neurotransmitters Glycin verursacht dadurch eine Störung der RENSHAW-Hemmung Durch die Daueraktivierung der Alpha-Motoneuronen kommt es zur Dauerkontraktion (Spatiken) Zunächst kontrahieren die Gesichtsmuskeln, später die gesamte Rückenmuskulatur Die Verkrampfung der Atemmuskulatur führt zur Lebensgefahr M2 Regelkreis der Muskelkontraktion a-Motoneuron hemmender Einfluss RENSHAW- zelle Verschaltung Axon EPSP IPSP zum Muskel IPSP EPSP EPSP Muskelspannung Einzel- zuckung -Aktionspotenzial M3 Wirkung des Tetanus Toxins o Glycin Summation zweier Zuckungen synaptisches Vesikel Aktions- potenzial Ca2+ O CI CI- O Ca²+ O CI™ CI™ O CI CI O CI-CI O Tetanus O CI- Zeit Cl CI CI CI Glycin Rezeptor CIT CI CI CIT Glycin Rezeptor