Biologie

Neuronale Kommunikationssysteme

Synapsengift

3.129

•

14. Feb. 2026

•

12 Seiten

Neurobiologie Klausur Q2 GK: Erregungsweiterleitung und Synapsengifte

Marie

@marie_eeee

Du beschäftigst dich hier mit den faszinierenden Mechanismen der Erregungsübertragung... Mehr anzeigen

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Synaptische Erregungsübertragung und Curare-Wirkung

Synaptische Übertragung läuft in klaren Schritten ab: Das Aktionspotenzial öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle, wodurch Calcium in die präsynaptische Endigung strömt. Das führt zur Exocytose der Neurotransmitter-Vesikel.

Acetylcholin wird in den synaptischen Spalt freigesetzt und bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Dadurch öffnen sich Natrium-Kanäle, Na⁺ strömt ein und depolarisiert die Membran - ein postsynaptisches Potenzial entsteht.

Curare blockiert diese Übertragung durch kompetitive Hemmung. Das Gift bindet zwar an die Acetylcholin-Rezeptoren, öffnet aber keine Natrium-Kanäle. Die Folge: komplette Muskellähmung bis hin zum Atemstillstand, da nur neuromuskuläre Synapsen betroffen sind.

Klausur-Tipp: Bei Curare-Vergiftung hilft theoretisch eine hohe Acetylcholin-Konzentration, da die Hemmung reversibel ist!

Hundertfüßer-Toxine: ST2 und Kalium-Kanäle

Hundertfüßer wie der Chinesische Rotkopfhundertfüßer sind perfekte Jäger mit einem Arsenal verschiedener Neurotoxine. Diese werden über Giftklauen injiziert und lähmen oder töten die Beute - von Insekten bis hin zu Mäusen und Fledermäusen.

Das Toxin ST2 greift spannungsabhängige K⁺-Kanäle an. Die Patch-Clamp-Messungen zeigen deutlich: Je höher die Toxin-Konzentration, desto schwächer wird der Kalium-Ausstrom. Das ist fatal, denn Kalium-Kanäle sind für die Repolarisation nach einem Aktionspotenzial zuständig.

Ohne funktionsfähige K⁺-Kanäle kann sich die Membran nicht richtig repolarisieren. Das Aktionspotenzial wird verändert oder komplett blockiert - die Erregungsweiterleitung bricht zusammen.

Merke dir: K⁺-Kanäle = Repolarisation. Blockiert ST2 diese Kanäle, stirbt das Beutetier!

Toxin ST5 und die Calcium-Regulation

Das Toxin ST5 hat eine andere Strategie: Es verstärkt massiv den Calcium-Einstrom in die präsynaptischen Endungen. Die Patch-Clamp-Daten zeigen, dass bei höherer Toxin-Konzentration viel mehr Ca²⁺ durch die spannungsgesteuerten Kanäle strömt.

Calcium ist der Schlüssel zur Neurotransmitter-Freisetzung. Normalerweise führt Ca²⁺-Einstrom zur kontrollierten Verschmelzung von Vesikeln mit der Membran. Aber ST5 sorgt für eine massive Überflutung mit Calcium.

Diese Calcium-Überladung führt zur unkontrollierten Ausschüttung von Neurotransmittern. Das Nervensystem wird völlig überstimuliert und bricht dann zusammen - ein effektiver Weg, um Beutetiere schnell zu töten.

Wichtig: ST5 = Ca²⁺-Überflutung = Nervensystem-Kollaps. Das Gegenteil von ST2, aber genauso tödlich!

Toxin-Wirksamkeit und evolutionäre Anpassung

Die Sterblichkeitskurven der Amerikanischen Großschaben zeigen deutliche Unterschiede zwischen ST2 und ST5. ST5 ist bereits bei viel geringeren Konzentrationen tödlich - ein Zeichen für seine extreme Wirksamkeit an den Calcium-Kanälen.

RhTx funktioniert völlig anders: Es aktiviert TRPV1-Schmerzrezeptoren bei Wirbeltieren. Da Menschen, Vögel und Reptilien alle diese Rezeptoren besitzen, wirkt das Toxin als universelle "Schmerzwaffe" gegen Fressfeinde.

Die drei Toxine ergänzen sich perfekt: ST2 und ST5 töten Beuteinsekten durch verschiedene Mechanismen, während RhTx Wirbeltier-Fressfeinde durch extreme Schmerzen abschreckt. Eine geniale evolutionäre Anpassung für Angriff und Verteidigung.

Fazit: Hundertfüßer nutzen einen "Toxin-Cocktail" - verschiedene Gifte für verschiedene Zwecke!

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