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Synapsengifte Klausur

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 Leistungskontrolle Biologie eA 20/1
Thema: Neurobiologie
1. Stellen Sie in einer beschrifteten Skizze die Abfolge der Vorgänge an einer Syn

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- Klausur zum Thema Synapsengifte/Neurobiologie - Biologie LK - 15 Punkte

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Leistungskontrolle Biologie eA 20/1 Thema: Neurobiologie 1. Stellen Sie in einer beschrifteten Skizze die Abfolge der Vorgänge an einer Synapse mit Acetylcholin als Transmitter nach Ankunft eines Aktionspotenzials dar und beschreiben Sie die Vorgänge der Erregungsübertragung an einer Synapse. 7BE/ 8 BE 2. Der sekundäre Pflanzenstoff Atropin ist ein Alkaloid der Tollkirsche, Atropa belladonna. Er blockiert z. B. im Auge die Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte zwischen Nervus oculomotorius und Musculus sphincter pupillae. Der Muskel ist für die Engstellung der Pupille verantwortlich. Erläutern Sie die Auswirkungen von Atropin auf die Erregungsübertragung sowie auf die Öffnungsweite der Pupille. Ziehen Sie Schlussfolgerungen hinsichtlich möglicher Sehbeeinträchtigungen. / 4 BE 4BE/ Name: 3. 1936 stellte die IG Farben den sehr giftigen Phosphorsäureester Tabun vor, der als Insektizid wirkt. Eingesetzt wurde das Gift als chemischer Kampfstoff im Militär. Es hemmt das Enzym Acetylcholin-Esterase. Soldaten führten stets einen Injektor mit dem Gegengift Atropin mit sich. Erläutern Sie die Auswirkungen des chemischen Kampfstoffs Tabun bei der Erregungsübertragung und begründen Sie, dass Atropin als Gegengift bzw. Antagonist für chemische Kampfstoffe genutzt werden kann. (Beachten Sie die Hinweise aus der Aufgabe 2.) 40E/4 BE 18.05.2021 4. Die Reptilien bilden mit mehr als 9 500 Arten eine der größten Gruppen im Stamm der Wirbeltiere. Innerhalb der Reptilien sind die Echsen und Schlangen besonders zahlreich vertreten. Schlangengifte dienen zum einen dem Beutefang, zum anderen der Verteidigung. Ihre...

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Wirkung auf Nerven- und andere Zellen kann lebensgefährdend sein. 4.1 Das a-Bungarotoxin ist ein Bestandteil des Schlangengifts der Kraits (Bungarus), einer im tropischen Südostasien weit verbreiteten Schlangengattung. Das Toxin wirkt an der Synapse und löst eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur aus, da es an die Acetylcholin-Rezeptoren bindet. Erläutern Sie die Wirkung von a-Bungarotoxin.BE/2 BE relative Bindungsstärke des Proteins a-Bungarotoxin 4.2 Mungos ernähren sich unter anderem von giftigen Schlangen, zum Beispiel Kobras. Sie haben Schutzmechanismen gegen Neurotoxine wie das a-Bungarotoxin entwickelt. Zur Aufklärung eines solchen Schutzmechanismus untersuchte man die Bindungsstärke des a-Bungarotoxins am Acetylcholin-Rezeptor der Muskulatur der Mungos und verglich sie mit den Werten anderer kleiner Säugetiere. Erklären Sie anhand der Messwerte, weshalb Mungos gegen das Schlangengift unempfindlich sind! 4BE/ 4 BE Igel Maus Hamster Mungo 4.3 In der folgenden Abbildung 1 ist der Zusammenhang zwischen der Wirkung eines weiteren Synapsengiftes und den auftretenden Aktionspotenzialen in der Nervenfaser bzw. in der nachfolgenden Muskelzelle dargestellt. Nervenfaser- Aktions- potenziale Muskelzell- Aktions- potenziale Membran- potenzial Membran- potenzial ohne Gifteinwirkung t ttt Membran- potenzial Membran- potenzial unter Gifteinwirkung Einsetzen der Gifteinwirkung ||| Abb.: Zusammenhang zwischen Gifteinwirkung und neuronalen bzw. muskulären Aktionspotenzialen Leiten Sie daraus ab, ob die Messergebnisse a-Bungarotoxin gelten könnten und begründen Sie Ihre Aussage! prinzipiell auch für das 3BE/3 BE 248E/ 25 BE 15 (1¹) Arvorragend! LK Synapsen Spannungsgesteuert @ Ca-uanale Spannungsgesteuerl Na-Canale/ AUD TH S AND Vesileel m. Transmittern Präsynapse Spannungsgesteuerh Nat-canale fe Rezeptoren synaptischer Spal Acetylcholinesterase postsynapse 2011 18.05.21 Ⓒankommendes Autionpotenzial bewirkt affnung der Ca²-kanalle @ Co² stromt in die fastsynapse and bewirkt, dass sich Vesikel zum synaptischen Spalt bewegen ✓ 3 Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und entleeren Transmitter Acetylcholin ✓ 4) Transmitter diffundieren durch den synaptischen spall und s.o. lagern sich nach dem Schlüssel-schloss-Prinzip on buen. Kanälen an Ⓒ dies bewirkl die Öffnung der spannungsgesteuerten Na-carale, Not stromal in postsynapse, es comm! zur Depolarisation in der Postsynapse ✓ und ein EPSP entsteht 6 Acetylcholinesterase zersetzt Transmitter → Recycelu 2 Ein neues Aktionspotenzial hann entstehen 2) Atropin wirket sich auf die Erregungsweiterleitung dahingehend aus, dass er die Acetylcholinrezeptoren blackiert. In diesem Fall kann sich dann also der richtige Stoff, also Acetylcholin, nicht mehr anlagern. Das bedeutet, dass sich die Nat-Kanäle nicht öffnen und Gein Nat-Einstrom Stattfinden kann. Das führt widerum dazu, dass keine Erregungsweiterleitung stattfinden kann und ein IPSP entsteht, Die Pupille hann nun nicht mehr verengt werden und ist dauerhaft weit geöffnet. Schutzmechanismen, wie z. B. das Verengen der Pupille bei starken Sommenlicht, können nich mehr Stattfinden, was zu Sehbeinträchtigungen führt. 3) Da Tabun das Enzym Acetylcholinesterase hemmt, kann dieses die Transmitter nicht mehr zersetzen. Das führt dazu, dass zu viele Transmitter im synaptischen Spalt vorhanden sind, die sich an Nat-vanale anlagern, welche dadurch geöffnet werden. Dadurch strömt zu viel Nat In die Postsgrasse.* Alropin Lann daher als Gegengift. verwendet werden, da es sich an die Acetylcholih- reseptoren anlaged, wodurch die Nat- Kanäle nicht geöffnet werden und dadurch auch wein-Finstrom in die Postsynapse erfolgt. Dauecerregung, was Urämpfe austast * und es kommt zur (1) Da sich a-Bungarotoxin an die Acetylcholin-Rezepto bindet, wird verhindert, dass sich der richtige Transmitter 2011 anlagern kann. Dies führt dazu, dass die Nat-varale 18.05.27 nicht geöffnet werden und kein Nat in die Postsynapse einstromen hann, was wiederum dazu führt, dass Gein neues Autions potenzial entstehen kann und es zur Lahmung der Skelet musualatur hommt. [4.2) zu anderen Tieren gegen Transmitter am Mungos sind im Vergleich das Schlangengif unempfindlich, da die Bindungsstarke - Bungatorowin niedrig hist. Durch diese niedrige Bindungsstarke tomen sich überwiegend die richtigen Rezeptor anlagen, wodurch die Nat. carale geöffnet werden and die Erregungsweitsleitung normal stattfinden happy. Die hohe Bindungsstärke bei der Maus führt sim Gegensatz dazu, dass sich Burgatoroxin an die Rezeptoren on lagert, wodurch die Na - uanale geschlossen bleiben und keine Q- ۵۰ عدل Erregungs weiterleitung stattfindet. ✓ je Das Balken diagramm die relativeer. bei der Tieren... Bindysstishe oder Proteins 4.3) Die Messergebnisse gelten prinzipiell für das a- -- Bungarotoxine nicht, da dieses line entgegengesetzler Wirkung hat. Während es bei der Gifteinwirkung in der Muskelzelle zu einer Dauerregung kommt, kommt es bei der Gifleinwirkung mit a- Bungarotoxin aber zu einer Lähmung. Somit kann man die Messergebnisse nich! Bungarotoxir übertragen. auf das a-

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Vielen Dank, wirklich hilfreich für mich, da wir gerade genau das Thema in der Schule haben 😁

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Wirkung auf Nerven- und andere Zellen kann lebensgefährdend sein. 4.1 Das a-Bungarotoxin ist ein Bestandteil des Schlangengifts der Kraits (Bungarus), einer im tropischen Südostasien weit verbreiteten Schlangengattung. Das Toxin wirkt an der Synapse und löst eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur aus, da es an die Acetylcholin-Rezeptoren bindet. Erläutern Sie die Wirkung von a-Bungarotoxin.BE/2 BE relative Bindungsstärke des Proteins a-Bungarotoxin 4.2 Mungos ernähren sich unter anderem von giftigen Schlangen, zum Beispiel Kobras. Sie haben Schutzmechanismen gegen Neurotoxine wie das a-Bungarotoxin entwickelt. Zur Aufklärung eines solchen Schutzmechanismus untersuchte man die Bindungsstärke des a-Bungarotoxins am Acetylcholin-Rezeptor der Muskulatur der Mungos und verglich sie mit den Werten anderer kleiner Säugetiere. Erklären Sie anhand der Messwerte, weshalb Mungos gegen das Schlangengift unempfindlich sind! 4BE/ 4 BE Igel Maus Hamster Mungo 4.3 In der folgenden Abbildung 1 ist der Zusammenhang zwischen der Wirkung eines weiteren Synapsengiftes und den auftretenden Aktionspotenzialen in der Nervenfaser bzw. in der nachfolgenden Muskelzelle dargestellt. Nervenfaser- Aktions- potenziale Muskelzell- Aktions- potenziale Membran- potenzial Membran- potenzial ohne Gifteinwirkung t ttt Membran- potenzial Membran- potenzial unter Gifteinwirkung Einsetzen der Gifteinwirkung ||| Abb.: Zusammenhang zwischen Gifteinwirkung und neuronalen bzw. muskulären Aktionspotenzialen Leiten Sie daraus ab, ob die Messergebnisse a-Bungarotoxin gelten könnten und begründen Sie Ihre Aussage! prinzipiell auch für das 3BE/3 BE 248E/ 25 BE 15 (1¹) Arvorragend! LK Synapsen Spannungsgesteuert @ Ca-uanale Spannungsgesteuerl Na-Canale/ AUD TH S AND Vesileel m. Transmittern Präsynapse Spannungsgesteuerh Nat-canale fe Rezeptoren synaptischer Spal Acetylcholinesterase postsynapse 2011 18.05.21 Ⓒankommendes Autionpotenzial bewirkt affnung der Ca²-kanalle @ Co² stromt in die fastsynapse and bewirkt, dass sich Vesikel zum synaptischen Spalt bewegen ✓ 3 Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und entleeren Transmitter Acetylcholin ✓ 4) Transmitter diffundieren durch den synaptischen spall und s.o. lagern sich nach dem Schlüssel-schloss-Prinzip on buen. Kanälen an Ⓒ dies bewirkl die Öffnung der spannungsgesteuerten Na-carale, Not stromal in postsynapse, es comm! zur Depolarisation in der Postsynapse ✓ und ein EPSP entsteht 6 Acetylcholinesterase zersetzt Transmitter → Recycelu 2 Ein neues Aktionspotenzial hann entstehen 2) Atropin wirket sich auf die Erregungsweiterleitung dahingehend aus, dass er die Acetylcholinrezeptoren blackiert. In diesem Fall kann sich dann also der richtige Stoff, also Acetylcholin, nicht mehr anlagern. Das bedeutet, dass sich die Nat-Kanäle nicht öffnen und Gein Nat-Einstrom Stattfinden kann. Das führt widerum dazu, dass keine Erregungsweiterleitung stattfinden kann und ein IPSP entsteht, Die Pupille hann nun nicht mehr verengt werden und ist dauerhaft weit geöffnet. Schutzmechanismen, wie z. B. das Verengen der Pupille bei starken Sommenlicht, können nich mehr Stattfinden, was zu Sehbeinträchtigungen führt. 3) Da Tabun das Enzym Acetylcholinesterase hemmt, kann dieses die Transmitter nicht mehr zersetzen. Das führt dazu, dass zu viele Transmitter im synaptischen Spalt vorhanden sind, die sich an Nat-vanale anlagern, welche dadurch geöffnet werden. Dadurch strömt zu viel Nat In die Postsgrasse.* Alropin Lann daher als Gegengift. verwendet werden, da es sich an die Acetylcholih- reseptoren anlaged, wodurch die Nat- Kanäle nicht geöffnet werden und dadurch auch wein-Finstrom in die Postsynapse erfolgt. Dauecerregung, was Urämpfe austast * und es kommt zur (1) Da sich a-Bungarotoxin an die Acetylcholin-Rezepto bindet, wird verhindert, dass sich der richtige Transmitter 2011 anlagern kann. Dies führt dazu, dass die Nat-varale 18.05.27 nicht geöffnet werden und kein Nat in die Postsynapse einstromen hann, was wiederum dazu führt, dass Gein neues Autions potenzial entstehen kann und es zur Lahmung der Skelet musualatur hommt. [4.2) zu anderen Tieren gegen Transmitter am Mungos sind im Vergleich das Schlangengif unempfindlich, da die Bindungsstarke - Bungatorowin niedrig hist. Durch diese niedrige Bindungsstarke tomen sich überwiegend die richtigen Rezeptor anlagen, wodurch die Nat. carale geöffnet werden and die Erregungsweitsleitung normal stattfinden happy. Die hohe Bindungsstärke bei der Maus führt sim Gegensatz dazu, dass sich Burgatoroxin an die Rezeptoren on lagert, wodurch die Na - uanale geschlossen bleiben und keine Q- ۵۰ عدل Erregungs weiterleitung stattfindet. ✓ je Das Balken diagramm die relativeer. bei der Tieren... Bindysstishe oder Proteins 4.3) Die Messergebnisse gelten prinzipiell für das a- -- Bungarotoxine nicht, da dieses line entgegengesetzler Wirkung hat. Während es bei der Gifteinwirkung in der Muskelzelle zu einer Dauerregung kommt, kommt es bei der Gifleinwirkung mit a- Bungarotoxin aber zu einer Lähmung. Somit kann man die Messergebnisse nich! Bungarotoxir übertragen. auf das a-