Synapsengifte Klausur

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Zellen kann lebensgefährdend sein. relative Bindungsstärke des Bungarotoxin Ziehen Sie 4BE/4 BE 4.1 Das a-Bungarotoxin ist ein Bestandteil des Schlangengifts der Kraits (Bungarus), einer im tropischen Südostasien weit verbreiteten Schlangengattung. Das Toxin wirkt an der Synapse und löst eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur aus, da es an die Acetylcholin-Rezeptoren bindet. Erläutern Sie die Wirkung von a-Bungarotoxin.BE/2 BE Igel 4.2 Mungos ernähren sich unter anderem von giftigen Schlangen, zum Beispiel Kobras. Sie haben Schutzmechanismen gegen Neurotoxine wie das a-Bungarotoxin entwickelt. Zur Aufklärung eines solchen Schutzmechanismus untersuchte man die Bindungsstärke des a-Bungarotoxins am Acetylcholin-Rezeptor der Muskulatur der Mungos und verglich sie mit den Werten anderer kleiner Säugetiere. Erklären Sie anhand der Messwerte, weshalb Mungos gegen das Schlangengift unempfindlich sind! 48E/ 4 BE Maus Hamster Mungo 4.3 In der folgenden Abbildung 1 ist der Zusammenhang zwischen der Wirkung eines weiteren Synapsengiftes und den auftretenden Aktionspotenzialen in der Nervenfaser bzw. in der nachfolgenden Muskelzelle dargestellt. Nervenfaser- Aktions- potenziale Muskelzell- Aktions- potenziale Membran- potenzial ὑρίσωθω potenzial ohne Gifteinwirkung unter Gifteinwirkung Einsetzen der Gifteinwirkung Abb.: Zusammenhang zwischen Gifteinwirkung und neuronalen bzw. muskulären Aktionspotenzialen Leiten Sie daraus ab, ob die Messergebnisse prinzipiell a-Bungarotoxin gelten könnten und begründen Sie Ihre Aussage! auch für das 3BE/3 BE 25 BE 15 (1¹) Hervorragend! 246 24BE LK Synopsen Spannungsgesteuert Ca-uanale Spannungsgesteuert D Na-Canale ✓ ST 00 - Vesikel m. Transmittern Präsynapse lagern Kanälen an ankommendes Autionpotenzial bewirkt @Co² stromt in die /postsynapse Spannungsgesteuerk Nat-canale fe Rezeptoren synaptischer Acetylcholinesterage affnung und bewirkt, dass sich Pastsynapse Vesikel zum synaptischen Spalt bewegen ✓ Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran und entleeren Transmitter Acetylcholin✓ Ⓒ Transmitter diffundieren durch den synoptischen spall und sich nach dem Schlüssel-schloss-Prinzip on buen. 1 2011 18.05.21 du Ca²-kanale Ⓒ dies bewirk! die offnung der spannungsgeskuerten Nat-Varale, Not stroimal in Postsynapse, es comm! zur Depolarisation in der Postsynapse und ein EPSP entsteht 6 Acetylcholinesterase zersetzt Transmitter → Recycelu @ Ein neves Aktionspotenzial hann entslehen 2) Atropin wirket sich auf die Erregungsweiterleitung dahingehend aus, dass er die Acetylcholinrezeptoren blacksion. I diesem Fall kann sich dann also der richtige stoff, also Acetylcholin, nicht mehr an lagern. Das bedeutet, dass sich die Nat-Kanäle nicht öffnen und bein Not - Einstrom E Stattfinden kann. Das führt widerum dazu, dass keine Erregungsweiterleitung stattfinden kann und ein JPSP entsteht, Die Pupille hann nun nicht mehr verengt werden und ist dauerhaft weit geöffnet. Schutzmechanismen, wie z. B. das Verengen der Pupille bei starken Sommenlicht, können nicht mehr stattfinden, was zu Sehbeinträchtigungen führt. (3) Da Tabun das Enzym Acetylcholinesterase hemmt, kann dieses die Transmitter nicht mehr zersetzen. Das führt dazu, dass zu viele Transmitter im synaptischen Spalt vorhanden sind, die sich an Nat-vanale anlagern, welche dadurch geöffnet werden. Dadurch strömt 24 viel Nat In die Postsyrasse * Akropin kann daher als Gegengift verwendet werden, da es sich an die Acetylcholih- reseptoren anlagedl, wodurch die Nat- Kanale nicht geöffnet werden und dadurch auch wein I weitere Einstrom in die Posisynapse erfolgt. Dauecerregung, was Urampfe austast * und es kommt zur t N Da sich a- a-bungarotexin an die Acetylcholin-Rezopta bindet, wird verhindert, dass sich der richtige Transmitter 2011 anlagen kann. Dies führt dazu, dass die Nat- uanale 18.05.27 nicht geöffnet werden and hein Nat in die Posisynapse einstromen hann, was wiederum dazu führt, dass Gein neues Autions potenzial entstehen kann und es zur Lahmung der Skelett muskulatur kommt. zu anderen Tieren gegen dis a. (4.2) Mungos sind im Vergleich das Schlangengif unempfindlich, da die Bindungsstarke - Bungatorovin niedrig hist, rurch diese niedrige Bindungsstarke komen sich überwiegend die richtigen Reseptor anlagern, wodurch die Nat. carale geöffnet werden and die Erregungsweiterleitung Bindungsstärke Transmitter am normal stat finder happy Die hohe bei der Maus führt I'm Gegensatz dazu, dass sich an die Rezeptoren anlagert, wodurch •Burgatoroxin die No - uanale geschlassen bleiben und keine Erregungsweiterleitung stattfindet. ✓ Je Das Balken diagramm - zeift the relativeer the der Proteins bei der Tieren.... das Bindysstishe 4.3) Die Messergebnisse gellen prinzipiell für a- -Bung arotoxin a nicht, da dieses line entgegengesetzlex Wirkung hat. Während es bei der Gifteinwirkung in der Muskelzele zu einer Dauerregung kommt, kommt es bei der Gifleinwirkung mit al •Bungarotoxin aber zu eine Lähmung. Somit kann man die Messergebnisse nicht auf das a- • Bungarotoxir übertrages.