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Die chemische & elektrische Synapse

Die chemische & elektrische Synapse

 Die chemische und elektrische Synapse:
1) Die chemische Synapse (die Acetylcholin- führende Synapse):
Aufbau
synaptisches
Endknöpfchen
Nat-

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Shirin Keivani

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- Definition des Begriffes ,,Synapse” - Ablauf einer chemischen Synapse mit Abbildung. - erregende & hemmende Synapsen - Synapsengifte - Die elektrische Synapse und ihre Funktionsweise.

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Die chemische und elektrische Synapse: 1) Die chemische Synapse (die Acetylcholin- führende Synapse): Aufbau synaptisches Endknöpfchen Nat-lonenkanale (notwendig für Aus- bildung des Aktions- Potentials) Cat- lonen- Cat-ionen kanal → Faltung der post- Synaphischen Membran führt Nationen Synaptischer- Spalt (ca. 20 nm) Zur Vergrößerung der kontakt- Stelle! → ankommende Erregung (Autionspotential) präsynaptische Membran Chola Transporter Acetylcholinrezeptor (Nat-lonenkanale Postsynapse) Transmitter (Acetylcholin) Transmittervesikel Acetyl Chclin Acetylcholinesterase postsynaptische Membran. Muskelfaserzelle • Definition Synapse → Kontakt stelle zwischen dem Endknopfchen einer Nervenzelle und einer Muskel- oder Drüsenzelle baw. Dendrit oder Soma. → Kontaktstelle Neuron-Muskelzelle => neuromuskuláre Synapse. → Die neuromuskulare Synapse wird auch als chemische Synapse angesehen, da die im Endknöpfchen als eleutschen Signal ankommenden informationen in ein chemisches Signal umgewandelt werden, um den synaptischen Spalt überwandern zu können. Sobald das chemische Signal (Neurotransmitter) die Präsynapse verlänt, wandert es über den synaptischen Spalt an die Postsynapse. Wenn das chemische Signal die Postsynapse erreicht hat, wird das Signal wieder in ein elektrisches umgewandelt. Ablauf einer chemischen Synapse: Ein Aktionspotential (elektrisches Signal) erreicht das Endknöpfchen der prä- Synaphischen Zelle. N Dieses Autions potential bewirkt die offnung der Spannungsabhängigen Calcium- Poren. (Depolarisation durch Aktionspotential) • Somit stromen Ca2+-lonen aus dem Synaptischen Spalt (Außenmedium) in die Präsynaptische Zelle. 2). Durch das Andocken von bestimmten vesikelproteinen an Proteinmolekule der Zell- membran, können sich die Transmitter vesikel an der präsynaptischen Membran festsetzen. • Die ein strömenden Ca2+-lonen binden an bestimmten Proteinen der Vesikelmembran. > 4 Dies bewirkt die Verschmelzung von 100-200 Transmitter vesikeln mit der präsynaptischen Membran. Es entsteht eine Fusionspore. Mithilfe der Fusionspore, können pro Transmitter vesikel mehrere 1000 Acetylcholin- Molekule in...

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den synaphischen Spalt gelangen. → Diesen Vorgang nennt man auch Exocytose. ▸ 3). Durch die Calcium-Pumpen, können Ca²+ lonen auch wieder aus dem Zellinneren hinausbefordert werden. 4 gelingt jedoch nur unter ATP-Verbrauch. 4). Acetylcholin diffundiert durch den synaptischen Spalt. Nach wenigen Sekunden, erreichen sie die an der postsynaptischen Membran platzierten Nat-lonenkanale, welche gleich als Acetylcholin - Rezeptoren dienen. → Somit nennt man sie auch Acetylcholin-Rezeptor-kanale! Durch das Andocken der Acetylcholin - Molekule, findet eine Konformations- anderung statt Durch die Konformationsanderung werden die ligandenabhängigen lonenkanale welche für Nathum und Kalium durchlämig sind, geöffnet. (ligand: Acetylcholin) 5). Der Nat- loneneinstrom bewirkt eine Depolarisation innerhalb der postsynaptischen Zelle/Membran. → es entsteht ein EPSP. Die Ausbildung des PSP erfolgt über die Muskelmembran bau die subsynaptische Membran. wenn der Schwellenwert überschritten wird, wird ein Aktionspotential ausgebildet. → Kontraktion der Muskelfaser. 6), Im synaptischen Spalt werden die überzähligen Acetylcholinmolekule durch dan Enzym Acetylcholinesterase in Cholin und Acetyl-CoA gespalten. (enzymatische Deaktivierung) Die Rezeptormolekule werden geschlossen. Cholin wird durch eine spezielle Pumpe zurück in das Zellinnere der Präsynapse geschleust, während Acetat aus dem synaptischen Spalt diffundiert. 7). Acetyl-CoA und Cholin induzieren im Endunopfchen die Reproduktion des Neuro- transmitters Acetylcholin. Die fertigen Neurotransmitter werden in leere Vesikel eingeschleust und stehen somit für die nächste Synapse zur Verfügung. • erregende & hemmende Synapsen: a) EPSP → erregende Synapse: (Glutamat, Dopamin = Ausloser Depolarisation) →Durch den Einstrom von kationen, kann eine Depolarisation ausgelöst werden. → Depolarisation = erregendes postsynaptisches Potential. (an der Postsynapse) → Zum Schwellenwert führend! (Na-Ionen) b) IPSP → hemmende Synapse: (Glycin = Auslöser Hyperpolarisation) → Durch den Einstrom von Anionen in die postsynaptische Zelle, kann an der Postsynapse eine Hyperpolarisation ausgebildet werden, da der Schwellenwert des Ruhepotentials (-70 mv) überschritten wird. → Hyperpolarisation = inhibitorisches postsynaptisches Potential. → Die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotential ausgelöst werden kann, sinkt. (al-lonen) Synapsengifle/Wirkungsweise von Stoffen auf chemische Synapse: → Antagonisten (Bsp.: Curare) 4 Konkurriert mit Acetylcholin um die Bindung an den Rezeptoren der ligandenabhängigen lonenkanale und verhindern somit die offnung der lonenkanale. Durch die Bindung an die Rezeptoren unterbleibt die Erregungsübertragung und führt beim Menschen zur Lähmung der Skelettmuskulatur und dadurch auch zum Tod durch schlaffe Atemlähmury. → Agonisten (Bsp.: Muscarin) 4 Binden an den Rezeptor und lösen gleiche Wirkung wie Transmitter aus. (Substrat ersetzt Dies führt zu einer Davererregung, welche wiederum zu Zuckungen und Verkrampfunger Transmitter). Das Problem ist jedoch, dass sie nicht enzymatisch abgebaut werden. führt. Lo Bas Gegengift ist Atropin! → Enzymhemmer (Bsp.: Sarin) 4 Blockieren die Enzyme für den Transmitterabbau im synaptischen Spalt. Davererregung der Postsynapse. Die Davererregung führt zur Ausbildung unzähliger Dies fuhrt zu einer Anhäufung von Acetylcholin und einer daraus resultierenden Aktionspotentiale in der Post synapse und ist Ausloser für Muskelkrampfe, welche Zum Tod fuhren können. ↳ Gegengift: Atropin = bindet an die Nat-lonenkanale und schließt diese! => Konformationsanderung der postsynaptischen lonenkanale! → Vesikel-Gifte (Bsp.: Botulinusgift (Botox)) 4 blockiert die Transmitter freisetzung aus den synaphischen Bläschen. Dadurch unter. bleibt die Erregungsweiterleitung und es kommt zum Tod durch schlaffe Atem- lahmung. (irreversibel!)" Allgemein 1) Zunächst die Wirkung auf molekularer Ebene beschreiben, dann auf körperlicher Ebene. 2) Wenn durch ein Synapsengift kein Aktionspotential ausgebildet werden kann dies zu Lähmung der Muskulatur (Herz, Atem)→ Atemnot! führen. 3) Wenn durch ein Synapsengigt zu viele Autionspotentiale ausgebildet werden, kann dies ZU => Verkrampfungen oder Zuckungen führen. 2) Die elektrische Synapse: Zelle 1 Cytoplasma 3,5mm gap-junction - Kanale 20nm Connexion Connexin Zelle 2 Cytoplasma Funktionsweise: Durch die Poren können lonen und kleine Molekule unselektiert in beide Richtungen Aufbau Abstand zwischen Prä- und Postsynapse ist relativ klein. Membranen sind dauerhaft durch Porenmolekule verbunden, die in beide Richtungen durchlässig sind. gelangen. Signal wird relativ schnell weitergeleitet (zeitverlust ca. 0,1ms) Ist nicht von außeren Stoffen beeinflumbar. gap-junctions sind eleutnsch gekoppelt → elektrisches Signal kann so übertragen werden. => Es kann kein IPSP ausgebildet werden!

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