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 Ruhepotenzial, Membranpotenzial und Aktionspotenzial
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Ruhepotenzial, Membranpotenzial und Aktionspotenzial Ruhepotenzial: Durch die chemische Kraft werden K+-Ionen nach außen gedrückt (Ausgleich Konzentrationsunterschied) Durch die elektrische Kraft werden sie wieder nach innen gezogen (Vom Negativen inneren angezogen) Wenn genauso viel nach außen gedrückt wie nach innen gezogen werden entsteht ein Gleichgewicht. Im Intrazellulären Raum: K+-lonen, A-Anionen und Proteine (P tragen die meisten negativen Ladungen im Zellinneren) -> Negativer Ladungsüberschuss Im extrazellulären Raum: Na+-Ionen und Cl-lonen -> positiver Ladungsüberschuss Durchlässigkeit: K+ -> Cl- -> Na+ -> A- Spannung: -70mV Bewegung K+-lonen: - Kalium-Ionen strömen mit dem Konzentrationsgefälle nach außen - weil: im Ruhezustand sind die Kaliumkanäle offen, weshalb sie unbegrenzt aus dem Zellinneren herausdiffundieren können - ABER: Kalium-Ionen werden durch das negative Zellinnere gegen das Konzentrationsgefälle angezogen (Elektrischer Gradient) -> bleiben also doch größtenteils drin Im Ruhepotenzial sollte kein Ladungsausgleich entstehen, da hier keine Spannung (Membranpotenzial) entsteht und so keine Reize weitergeleitet werden können Membranpotenzial: Durch die Summe des elektrischen und chemischen Gradienten entsteht Spannung Natrium-Kalium-Pumpe: Befördert lonen unter Aufwand von Energie gegen ihr Konzentrationsgefälle durch die Membran. Sorgt für annährend konstante Konzentrationsverhältnisse. 3 Na+ entgegen des Konzentrationsgefälles nach außen 2K+ in die Zelle hinein ATP-Molekül bindet an einen nach innen geöffneten Carrier Drei freie Bindungsstellen für Na+-Ionen am Carrier werden besetzt ATP-Molekül wird gespalten Carrier wird phosphoryliert - Konformationsänderung Na+-lonen werden nach außen geschleust 2 freie Bindungsstellen für K+-lonen werden besetzt Phosphates wird vom Carrier abgespalten Carrier nimmt Ausgangszustand an (Konformationsänderung) Gibt dabei...

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K+-Ionen nach Innen ab Chemischer Gradient: Es soll innen und außen einen Ausgleich an K+-lonen geben. Konzentrationsgefälle zwischen den Kalium-Kationen innerhalb und außerhalb der Zellmembran treibt Kalium-Ionen entlang des chemischen Gradienten entlang des Konzentrationsgefälles nach außen. Elektrischer Gradient: Entsteht durch das Ladungsgleichgewicht, das durch den chemischen Gradienten entstanden ist. - Die unterschiedlichen Ladungen werden versucht beieinander zu halten und holt die K+-lonen zurück ins Innere. lonenleckstrom: Kontinuierlicher Einstrom Na+ Erhöhte Na+-Konzentration im Inneren Verringerung der negativen Ladungen im Inneren Zunahme des K+ Ausstroms nach außen Abnahme der K+ Konzentration im Inneren Natrium-Kalium-Pumpe verhindert dies Depolarisation: Die positive ladung im Intrazellulärraum nimmt für kurze Zeit zu Die selektiv permeable Membran wird für bestimmte Kationen durchlässiger Wenn die Depolarisation groß genug ist überschreitet sie den Schwellenwert von - 40mV Dann können Aktionspotenziale entstehen, die als Erregung entlang dder Nervenzelle weitergeleitet werden Bedeutung der spannungsgesteuerten lonenkanäle für das Aktionspotenzial: - Im Ruhepotential sind die Spannungsgesteuerten lonenkanäle geschlossen, infolge der Depolarisation werden sie geöffnet - Ist der Schwellenwert überschritten öffnen sich schlagartig sehr viel Na+-Kanäle - Na+-lonen diffundieren durch den Konzentrationsunterschied in den Intrazellulären Raum - Anschließend kommt es zur Schließung der Kanäle und zur Inaktivierung (Refraktärzeit) - An dieser Stelle der Membran kann zu dieser Zeit kein AP mehr entstehen - Die Erregung am Axon kann nur in eine Richtung weiterlaufen -> also bedingen die Spannungsgesteuerten Natriumkanäle die Ausbildung und Ausbreitung eines Aktionspotentials Mechanisch gesteuerter lonenkanal: Funktionsweise: Die Dehnung der Zellmembran wird auf das Cytoskelett übertragen, wodurch der Kanal geöffnet wird Vorkommen: Natrium-Ionen-Kanäle in Sinneszellen Bedeutung: Aufnahme und Umwandlung der Reize Spannungsgesteuerter lonenkanal: Funktionsweise: Bei der Änderung des Membranpotentials stoßen sich gleiche Teilchen ab und unterschiedliche ziehen sich an. Der lonenkanal enthält Aminosäuren, die bei einer Potentialänderung verschoben werden -> dadurch öffnet oder schließt sich der Kanal Vorkommen: Natrium- und Kalium-Ionenkanäle in der Axonmembran Bedeutung: Ausschlaggebend für die Weiterleitung der lonen innerhalb des Axons Ligandengesteuerter lonenkanal: Funktionsweise: Bindet ein Ligand nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an die Bindungsstelle öffnet sich der Kanal Vorkommen: In Sinneszellen (wie Auge) und Synapsen Bedeutung: Weiterleitung von Informationen auf andere Nervenzellen, oder auf Effektorzellen (Sie werden für Natrium, Kalium, Calcium oder Chlorid-lonen unterschieden.) Kontinuierliche und Saltatorische Erregungsweiterleitung Saltatorische: Mit Myelinschicht, meist bei Wirbeltieren Ausgangssituation Saltatorische Erregungsweiterleitung: -Axon umgeben von Hüllzellen -Na+lonen haben nur im Bereich der ranvierschen Schnürringe Kontakt zur Axonmembran und nur dort wirken lonenkanäle und lonenpumpen -> nur dort kann ein AP ausgelöst werden -Durch die Myelinschicht ist die Nervenfaser elektrisch isoliert, dort gibt es kaum Spannungsabhängige Na+-lonenkanäle -Es gibt nur an den Ranvierschen Schnürringen Na+lonenkanäle, da dies die einzigen Stellen eines myenisierten Axons sind, an denen die Isolierung unterbrochen ist. Nur hier kann also ein AP entstehen. -Die Isolation verhindert Leckströme, der Membranwiederstand wird erhöht und die elektrische Kapazität ist niedrig. Verlauf kontinuierliche Erregungsweiterleitung: 1. Bei einem AP wird die Ladungsverteilung für kurze Zeit umgekehrt (außen innen +) 2.Am benachbarten Membranbereich ist die Ladung genau umgekehrt 3.Zwischen beiden Membranbereichen entsteht elektrische Spannung , 4.Die gegensätzlichen Ladungen ziehen sich an, sodass es zwischen den membranbereichen zu lonenströmen kommt. -> Ausgleichsströme 5.Diese lonenströme bewirken am Benachbarten Membranabschnitt eine Verminderung des Membranpotenzials -> Depolarisierung 6.Erregung wird vom Axonhügel zur Synapse geleitet, weil die Refraktärzeit verhindert, dass noch ein AP entstehen kann Die Geschwindigkeit lässt sich durch eine Vergrößerung des Durchmessers steigern, da der Innenwiderstand des Axons sinkt und so schneller Aktionspotenziale gebildet werden können Verlauf saltatorische Erregungsweiterleitung: 1. Die Na+-lonen strömen im Inneren des Axons bis zum nächsten Schnürring 2. Diese lösen durch die veränderte Spannung eine Depolarisation aus. Hier finden AP’s statt. 3.Am Schnürring ziehen sich Anionen und Kationen durch die Membran gegenseitig an, die Elektrische Kapazität ist hoch. 4. Das AP wird sprunghaft von einem Ranvierschen Schnürring zum nächsten weitergegeben. Grundlegender Unterschied: -Saltatorische ist bei gleichem Durchmesser um ein vielfaches schneller, da nicht an jeder Stelle des Axons eine Depolarisation stattfinden muss wie bei der kontinuierlichen -kontinuierliche ohne Myelinschicht, Saltatorische mit Myelinschicht -fortlaufende Bildung AP's vs. AP springt von Schnürring zu Schnürring Refraktärzeit: Die Refraktärzeit sorgt für eine gerichtete Weiterleitung und dass keine Dauererregung entsteht. Kurzzeitige Inaktivierung der Na+ lonenkanäle, sodass kein AP entstehen kann Erregungsübertragung an Synapsen: Kommunikation der Neuronen über Synapsen: Das elektrische Signal aus dem Axon des präsynaptischen Neurons wird in der synapse zu einem chemischen Signal gewandelt In der postsynaptischen Zelle wird dieses wieder in ein elektrisches Signal zurückgewandelt Acetylcholin: Neurotransmitter EPSP: exitatorisches Potenzial an der postsynaptischen Membran IPSP: Inhibitorisches Potenzial an der postsynaptischen Membran Synapsen: verbindungsstellen zwischen Neuronen und anderen nachgeschalteten Zellen Motoneurone: leiten Signale aus dem ZNS an Muskeln weiter und bewirken so ihre Kontraktion Teilschritte der elektromechanischen Kopplung: 1. Ein AP trifft an der synaptischen Endigung des Motoneurons sein 2. Die Plasmamembran der Muskelfaser generiert ein AP, das sich in die T-Tubuli ausbreitet 3. Das bewirkt die Freisetzung von Ca++, das im sakroplasmatischen Reticulum gespeichert ist 4. freigesetztes Ca++ stimuliert die Muskelkontraktion (Myosin und Aktin verschieben sich) Die Erregung von Muskelfasern: (Motorische Endplatte) Ankommende Aktionspotenziale Ausschüttung von Transmitter in den synaptischen Spalt Öffnung von Natriumkanälen an der postsynaptischen Membran Einstrom von Natriumionen Endplattenpotenzial Bei Überschreitung des Schwellenwertes Auslösung von Aktionspotenzial Weiterleitung der AP über die Membran der T-Tubuli zum Sakroplasmatischen Retikulum Öffnung der Calciumkanäle Calciumionen strömen ins Cytoplasma Bindung von Myosin und Aktin, Umklappen der Myosinköpfe -> Verschiebung der Filamente Lösen der Bindung durch ATP

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Der lonenkanal enthält Aminosäuren, die bei einer Potentialänderung verschoben werden -> dadurch öffnet oder schließt sich der Kanal Vorkommen: Natrium- und Kalium-Ionenkanäle in der Axonmembran Bedeutung: Ausschlaggebend für die Weiterleitung der lonen innerhalb des Axons Ligandengesteuerter lonenkanal: Funktionsweise: Bindet ein Ligand nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an die Bindungsstelle öffnet sich der Kanal Vorkommen: In Sinneszellen (wie Auge) und Synapsen Bedeutung: Weiterleitung von Informationen auf andere Nervenzellen, oder auf Effektorzellen (Sie werden für Natrium, Kalium, Calcium oder Chlorid-lonen unterschieden.) Kontinuierliche und Saltatorische Erregungsweiterleitung Saltatorische: Mit Myelinschicht, meist bei Wirbeltieren Ausgangssituation Saltatorische Erregungsweiterleitung: -Axon umgeben von Hüllzellen -Na+lonen haben nur im Bereich der ranvierschen Schnürringe Kontakt zur Axonmembran und nur dort wirken lonenkanäle und lonenpumpen -> nur dort kann ein AP ausgelöst werden -Durch die Myelinschicht ist die Nervenfaser elektrisch isoliert, dort gibt es kaum Spannungsabhängige Na+-lonenkanäle -Es gibt nur an den Ranvierschen Schnürringen Na+lonenkanäle, da dies die einzigen Stellen eines myenisierten Axons sind, an denen die Isolierung unterbrochen ist. Nur hier kann also ein AP entstehen. -Die Isolation verhindert Leckströme, der Membranwiederstand wird erhöht und die elektrische Kapazität ist niedrig. Verlauf kontinuierliche Erregungsweiterleitung: 1. Bei einem AP wird die Ladungsverteilung für kurze Zeit umgekehrt (außen innen +) 2.Am benachbarten Membranbereich ist die Ladung genau umgekehrt 3.Zwischen beiden Membranbereichen entsteht elektrische Spannung , 4.Die gegensätzlichen Ladungen ziehen sich an, sodass es zwischen den membranbereichen zu lonenströmen kommt. -> Ausgleichsströme 5.Diese lonenströme bewirken am Benachbarten Membranabschnitt eine Verminderung des Membranpotenzials -> Depolarisierung 6.Erregung wird vom Axonhügel zur Synapse geleitet, weil die Refraktärzeit verhindert, dass noch ein AP entstehen kann Die Geschwindigkeit lässt sich durch eine Vergrößerung des Durchmessers steigern, da der Innenwiderstand des Axons sinkt und so schneller Aktionspotenziale gebildet werden können Verlauf saltatorische Erregungsweiterleitung: 1. Die Na+-lonen strömen im Inneren des Axons bis zum nächsten Schnürring 2. Diese lösen durch die veränderte Spannung eine Depolarisation aus. Hier finden AP’s statt. 3.Am Schnürring ziehen sich Anionen und Kationen durch die Membran gegenseitig an, die Elektrische Kapazität ist hoch. 4. Das AP wird sprunghaft von einem Ranvierschen Schnürring zum nächsten weitergegeben. Grundlegender Unterschied: -Saltatorische ist bei gleichem Durchmesser um ein vielfaches schneller, da nicht an jeder Stelle des Axons eine Depolarisation stattfinden muss wie bei der kontinuierlichen -kontinuierliche ohne Myelinschicht, Saltatorische mit Myelinschicht -fortlaufende Bildung AP's vs. AP springt von Schnürring zu Schnürring Refraktärzeit: Die Refraktärzeit sorgt für eine gerichtete Weiterleitung und dass keine Dauererregung entsteht. Kurzzeitige Inaktivierung der Na+ lonenkanäle, sodass kein AP entstehen kann Erregungsübertragung an Synapsen: Kommunikation der Neuronen über Synapsen: Das elektrische Signal aus dem Axon des präsynaptischen Neurons wird in der synapse zu einem chemischen Signal gewandelt In der postsynaptischen Zelle wird dieses wieder in ein elektrisches Signal zurückgewandelt Acetylcholin: Neurotransmitter EPSP: exitatorisches Potenzial an der postsynaptischen Membran IPSP: Inhibitorisches Potenzial an der postsynaptischen Membran Synapsen: verbindungsstellen zwischen Neuronen und anderen nachgeschalteten Zellen Motoneurone: leiten Signale aus dem ZNS an Muskeln weiter und bewirken so ihre Kontraktion Teilschritte der elektromechanischen Kopplung: 1. Ein AP trifft an der synaptischen Endigung des Motoneurons sein 2. Die Plasmamembran der Muskelfaser generiert ein AP, das sich in die T-Tubuli ausbreitet 3. Das bewirkt die Freisetzung von Ca++, das im sakroplasmatischen Reticulum gespeichert ist 4. freigesetztes Ca++ stimuliert die Muskelkontraktion (Myosin und Aktin verschieben sich) Die Erregung von Muskelfasern: (Motorische Endplatte) Ankommende Aktionspotenziale Ausschüttung von Transmitter in den synaptischen Spalt Öffnung von Natriumkanälen an der postsynaptischen Membran Einstrom von Natriumionen Endplattenpotenzial Bei Überschreitung des Schwellenwertes Auslösung von Aktionspotenzial Weiterleitung der AP über die Membran der T-Tubuli zum Sakroplasmatischen Retikulum Öffnung der Calciumkanäle Calciumionen strömen ins Cytoplasma Bindung von Myosin und Aktin, Umklappen der Myosinköpfe -> Verschiebung der Filamente Lösen der Bindung durch ATP