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Thema: Das Auge

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sinnesorgane: Das Auge: Licht Objekt Blickachse Hornhaut Zonulafasern Linse Pupille Vordere Augenkammer. Regenbogenhaut (Iris) Ziliarmuskel → Dunkel - vergrößert = Glaskörper: -durchsichtig, gelartig (besteht aus 98% Wasser) -sorgt für Form des Auges und legt den Abstand zwischen Netzhaut und Linse fest Augenmuskel Lederhaut (Sclera): -äußerste, weiße Hautschicht d. Auges -Schutz des Auges (umfasst das Auge beinahe vollständig) freigelassene Stellen: Hornhaut, Sehnery Hornhaut (Cornea): - harte, durchsichtige Augenhaut -Aufgabe: Brechen d. einfallenden Lichtes/~/mm dick - mit Tränenflüssigkeit benetzt Pupille: - schwarzes loch/Öffnung in Mitte d. Iris Stellt sich auf lichtverhältnisse ein Hell = verkleinert Regenbogenhaut (Iris): -farbige Blende d. Auges, ringförmiger Muskel - Farbpigmente dichten Iris ab, damit Licht nur durch "Fenste d. Auges" Pupille einfällt - Reguliert die Weite d. Pupille/ die Menge d. einfallenden Lichtes Linse: -Bündelt einfallendes licht, sodass auf Netzhaut ein scharfes Bild ist - elastisch, kann Brechkraft ändern (schärfeanpassing / Akkomodation) Sehnery: -leitet Informationen von der Netzhaut an das Gehirn -Bündel aus Nervenfasem Glaskörper Blutgefäße Lederhaut Aderhaut Netzhaut (Retina) Sehgrube (Gelber Fleck) Blinder Fleck Sehnerv Netzhaut (Retina): innerste Schicht, extrem lichtempfindlich -besetzt mit ca. 127 mio. lichtreteploren -Lichtinformationen werden hier kombiniert und sortiert Zonulafasern: fixiert Linse im Ziliarkörper • entspannter Ziliarmuskel → Spannung d. Fasern → Flache linse (gut für weitgucken) - angespannter Ziliarmuskelschlaffe Fasern ⇒ kugelförmige Linse (gut für nahes Sehen) Ziliarmuskel/Ziliarkörper: -ringförmig, umgibt linse, Verbunden mit Zonulafasern Produziert Kammerwasser, Zuständig für Akkomodation Augenkammern: Vordere: - lücke zwischen Linse und Iris Hintere: - begrenzt durch Linse und Iris gefüllt von Kammerwasser →währung d. Linse u. Hornhaut Stabilisiert Augenform Gelber Fleck: - Liegt im Zentrum d. Netzhaut -Ort d. schärfsten Sehens (meisten Lichtrezeptoren) →größte Seeschärfe u. Farbempfindlichkeit 7 dort liegen die meisten Zapfen Aderhaut (Choroidea): -...

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Netzhaut Plasmamembran- Gilium Mitochondrien Synaptische Endungen Fovea: Ort des schärfsten Sehens Brennpunkt vor der Netzhaut Fovea: Ort des schärfsten Sehens (erschlafft) Augenlinse CHIC Bildpunkt auf Punkt eines der Netzhaut Gegenstands nahe dem Auge -Aufhängefasern/Zonulafasem sind dadurch gestrafft - Linse nimmt kugelige Form an - Linse wird in länge gezogen, flache Form •Brechkraft nimmt ab, Femsicht -Brechkraft wird erhöht, Nansehen Brennpunkt hinter der Netzhaut A Ziliarmuskel -Zonulafaser (gespannt) Akkommodieren auf einen Punkt nahe dem Auge er- fordert Muskelaktivität. tapfen Die Linse nimmt durch ihre Eigen- elastizität eine kugeligere Form an, die ihre Brechkraft erhöht. Gründe: Augapfel zu lang, Brechkraft d.Hornhaut u.Linse ist zu Stark - Bildlage vor Netzhaut; man sieht unscharf Gründe: Augapfel zu kurz, Breckkraft zu schwach Zur Nahakkommodation wird der Ziliarmuskel kontrahiert. - Bildlage liegt hinter a. Netzhaut; man sieht unscharf Ziliarmuskel (kontrahiert) Bildpunkt auf der Netzhaut Zonulafaser (entspannt) Die Zonulafasern sind nun entspannt. Nahakkommodation: - Ziliarmuskel wird gespannt / kontrahiert (Durchmesser verkleinert) - Zonulafasern entspannen sich/erschlaffen Normalfall: -Licht wird von Hornhaut und Linse gebrochen - Brennpunkt liegt auf gelben Fleck Netzhaut enthält etwa 6 mio. Zapfen zum Farbsehen und 120 mio. Stäbchen zum Hell-Dunkel-Sehen im Randbereich d. Retina überwiegen Stäbchen, im Zentrum Zäpfchen Fototransduktion: →beschreibt den Vorgang der Umwandlung von Lichtreizen in elektrische Erregung In Abwesenheit von Licht: Na*-Kanäle werden durch chem. Botenstoff cGMP offengehalten, indem sich die Moleküle an das Kanalprotein binden Bei Belichtung: →→→Retinal · liegt in d. 11-cis-Form vor und ist fest an das Opsin gebunden Rhodopsin = Senfarbstoff; besteht aus Opsin und Retinal → kann in a Formen vorkommen (A1-cis und All-trans) →licht trifft auf die Retina →das cis-Retinal absorbiert das Licht und lagert sich zur All-trans-Form um →Bindung zum Opsin unter Spannung gesetzt Am Opsin kommt es zu einer Formänderung und Rhodopsin zu Metarhodopsin II geworden. Metarhodopsin II reagiert mit Membranprotein Transducin Transducin aktiviert das Enzym Phosphodiesterase (Liegt auch in Disk-Membran vor) →PDE wandelt C6MP zum GMP um →cGMP-Gehalt sinkt, Kationenkanäle können nicht mehr offengehalten werden und schließen sich es kommt zu einer Hyperpolarisation der Zelle (Membranpotential -55 mV bis -70 mV) Rezeptorpotential breitet sich elektronisch aus →je negativer das Membranpotential, desto weniger wird der Neurotransmitter ausgeschüttet Folorezeptoren schalten sich sozusagen ab Hemmung d. Bipolarzellen aufgehoben durch Anwesenheit van licht →Weil kein/wenig Glutamat vorhanden ist, bleiben Nat-Kanäle offen Es kommt zu Aktionspotentialen in den Ganglienzellen (In Abwesenheit van licht wirkt Glutamatausschüttung inhibitorisch (nemmend) auf Bipolarzellen, Na-Kanäle (Glutamat-gesteuert) an der postsynaptischen Membran schließen sich) Bei Dunkelheit: Retinal liegt in der 11-cis-Form vor und ist fest an das Opsin gebunden →Botenstoff CGMP bindet an ligandengesteuerte Nat-Kanäle Nat strömt von außen ins innere, das Innere ist leicht pasitly und depolarisiert Ruhe membran potential: -35mV an der synaptischen Endigung werden Neurotransmitter ausgeschüttet → es kommt zu einer Hemmung der Bipolarzelle; es kann keine Erregung an Ganglienzelle oder Gehirn geleitet werden Material A-Potenzialverhältnisse bei Zellen der Retina Bipolarzelle Stäbchen Transmitter- ausschüttung (erregend) Dunkelheit Belichtung ausschüttung (hemmend) 10 0 Transmitter -20 Ganglienzelle zum Gehirn T: IM DUNKELN Membranpotenzial -40mV (Depolarisation) aufgrund hoher Ca Konzentra- tion in der Zelle Guany- latcyklase kaum aktiv Guanylatcyklase GTP . PDE: Kationenkanale auf Na/CaEinstrem Kationen- austauscher (lichtunab- hängig und permanent aktiv) CGMP Na/K-Pumpe Wiederherstellung Ruhepotential -Durch Schließen d. kationenkanäle sinkt Calcium- Gehalt Transducin niedrige Cat-Gehalt hemmt PDE; Abbau von CGMP wird gestoppt aktiviert Enzym Guanylatcyclase⇒katalysiert Bildung vom CGMP aus GTP CGMP Spiegel steigt, kationenkanäle öffnen sich → Depolarisation →Ruhepotential Rhodopsin 3233 2 Reisomeration des all-trans-Retinals (unter ATP-Verbrauch) Licht ASSAM Meta- rhodopsin II Diskmembran Disks Zellkern Reticulum depolarisierter O Fotorezeptor schüttet Transmitter aus Abbildung 2: Erregungskaskade bei der Fototransduktion Endoplasmatisches Transmitter Glutamat Bindung an Transducin T Synapse IRRINT Abspaltung aktiviert Transducin bindet an PDE PDE PDE Abspaltung und Akti vierung der PDE BEI BELICHTUNG Membranpotenzial -80mV (Hyperpolarisation) Mitochondrien GTP GMP: Guanosinmonophosphat Phosphodieesterase CGMP: cyclisches Guanosinmonophosphat PDE CGMP cGMPO 2 Hydrolyse Guanylatcyklase GMP Kationen- kanale schließen sich Kationen- kanale geschlossen Hohe Akti- vität der Guanylat- cyklase aufgrund niedriger Ca-Kon- zentration Kationen- austauscher (lichtunab- hängig und permanent aktiv) Na/K-Pumpe hyperpolarisierter Fotorezeptor verringert Transmitterfreigabe Netzhaut: Ganglienzellen - Informationsweiterleitung von Bipolarzellen ins Gehirn (Axone bilden Sehnery) Amakrinzellen: Licht fungieren als Filter und Reizwandler - Querverschaltung der Bipolarzellen und Ganglienzellen - Kontrastverstärkung Bipolarzellen: - Informationsweilerleitung von Fotoreceptoren auf Ganglienzellen -Verschaltung von mehreren Lichtsinneszellen (Ganglienzelle, Amakrinzelle, Horizontalzele) SIGNALTRANSDUKTION AN SINNESZELLEN Filterfunktion, Signaltransduktion SINNESZELLEN ALS FILTER UND REIZWANDLER Sinneszellen codieren Art, Stärke und Dauer von Reizen Axone der Ganglienzellen Signalcodierung Ganglienzelle Bipolarzelle sind abgewandelte Nervenzellen Sinneszelltypen können zu Sinnes- organen zusammen- geschlossen sein Beispiel Auge bei Wirbeltieren with many way www O O O Amakrinzelle Horizontalzelle Pigmentepithel Im Fall von Mechanorezeptoren (z. B. in Innenohr, Haut, Muskeln) führen mechanische Kräfte (z.B. Dehnung und Druck) zur Veränderung des Öffnungszustands von den lonenkanälen und damit zur Umsetzung von Reizen in Erregung. Bei den Thermorezeptoren (z.B. Kälte- und Wärmerezeptoren in der Haut) wirken Temperaturreize auf den lonenkanal-Öffnungszustand. O Horizontalzelle: - Kontrastverstärkung; Verschaltung auf Ebene der Fotorezeptoren (kegelförmige) Zapfen: Die Ausstattung mit Sinneszellen (Rezeptorzellen) bestimmt, welche Reize aus der Umwelt wahrgenommen werden → Filterfunktion. Sinneszellen ermöglichen die Signaltransduktion, also die Überführung eines extrazellulären Signals in eine intrazelluläre Antwort, da sie physikalische und chemische Reize in Generator-/Rezeptorpotenziale umwandeln. Optimal reagieren sie nur auf adäquate Reize (=Reizart, für die der Rezeptor die höchste Empfindlichkeit besitzt): Chemorezeptoren dienen zur Wahrnehmung chemischer Stoffe und besitzen in ihrer Zellmembran ligandengesteuerte lonenkanäle oder Rezeptormoleküle. Bei der Ligandenbindung an Rezeptormoleküle wird der Öffnungszustand von lonenkanälen über eine Signaltransduktions-Kaskade beeinflusst. - Reizwahrnehmung bei Tagessehen; Farbsehen (schlanke) Stäbchen: Photorezeptoren Commo wwwmme - Reizwahrnehmung bei Dämmerungssehen; Schwarz-weiß-Sehen / Hell - Dunkel-Sehen Pigmentepithel: -Absorption van licht; Vermeidung von Streulicht Ca²+-lonen lösen Cl-lonenstrom aus der Riechsinneszelle aus → Verstärkung des Rezeptorpotenzials, das sich bis zum Axonhügel ausbreitet. Bei Überschreitung des Schwellenwertes dort →Aktionspotenziale, die über den Riechkolben zum Gehirn geleitet werden. In Fotorezeptoren löst Lichteinfluss auf spezielle Rezeptormoleküle eine Signaltransduktions- Kaskade aus, durch die der Öffnungszustand von lonenkanälen beeinflusst wird. Stäbchen der Netzhaut: ~!!!!!! !!!!!!! -Abgrenzung der Fotorezeptoren van d. Aderhaut, Versorgung d. Rezeptoren mit Sauerstoff und Nährstoffen. Com Riechsinneszellen der Nasenschleimhaut: Bindung eines Duftstoffmoleküls an Geruchsrezeptor in Zilienmembran →Aktivierung eines G-Proteins →Aktivierung einer Adenylatzyklase → Umwandlung von ATP zu CAMP. Second messenger cAMP bindet an spezifische Na/Ca²+-lonenkanäle der Zellmembran → Na*- und Ca²+-loneneinstrom →Depolarisation der Membran. Dunkelheit: Second messenger cGMP ist an Na*-lonenkanäle in der Zellmembran gebunden, hält diese offen und bewirkt so depolarisierenden Na-Ioneneinstrom (Dunkelstrom) → Ständige Ausschüttung hemmender Transmitter. Lichteinwirkung: Aktivierung des in den Diskmembranen eingelagerten Rhodopsins → Signaltransduktions-Kaskade letztendlich Spaltung von cGMP in GMP →Schließen der Na-lonenkanäle Hyperpolarisation der Zellmembran verminderte Ausschüttung hemmender Transmitter.

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Metarhodopsin II reagiert mit Membranprotein Transducin Transducin aktiviert das Enzym Phosphodiesterase (Liegt auch in Disk-Membran vor) →PDE wandelt C6MP zum GMP um →cGMP-Gehalt sinkt, Kationenkanäle können nicht mehr offengehalten werden und schließen sich es kommt zu einer Hyperpolarisation der Zelle (Membranpotential -55 mV bis -70 mV) Rezeptorpotential breitet sich elektronisch aus →je negativer das Membranpotential, desto weniger wird der Neurotransmitter ausgeschüttet Folorezeptoren schalten sich sozusagen ab Hemmung d. Bipolarzellen aufgehoben durch Anwesenheit van licht →Weil kein/wenig Glutamat vorhanden ist, bleiben Nat-Kanäle offen Es kommt zu Aktionspotentialen in den Ganglienzellen (In Abwesenheit van licht wirkt Glutamatausschüttung inhibitorisch (nemmend) auf Bipolarzellen, Na-Kanäle (Glutamat-gesteuert) an der postsynaptischen Membran schließen sich) Bei Dunkelheit: Retinal liegt in der 11-cis-Form vor und ist fest an das Opsin gebunden →Botenstoff CGMP bindet an ligandengesteuerte Nat-Kanäle Nat strömt von außen ins innere, das Innere ist leicht pasitly und depolarisiert Ruhe membran potential: -35mV an der synaptischen Endigung werden Neurotransmitter ausgeschüttet → es kommt zu einer Hemmung der Bipolarzelle; es kann keine Erregung an Ganglienzelle oder Gehirn geleitet werden Material A-Potenzialverhältnisse bei Zellen der Retina Bipolarzelle Stäbchen Transmitter- ausschüttung (erregend) Dunkelheit Belichtung ausschüttung (hemmend) 10 0 Transmitter -20 Ganglienzelle zum Gehirn T: IM DUNKELN Membranpotenzial -40mV (Depolarisation) aufgrund hoher Ca Konzentra- tion in der Zelle Guany- latcyklase kaum aktiv Guanylatcyklase GTP . PDE: Kationenkanale auf Na/CaEinstrem Kationen- austauscher (lichtunab- hängig und permanent aktiv) CGMP Na/K-Pumpe Wiederherstellung Ruhepotential -Durch Schließen d. kationenkanäle sinkt Calcium- Gehalt Transducin niedrige Cat-Gehalt hemmt PDE; Abbau von CGMP wird gestoppt aktiviert Enzym Guanylatcyclase⇒katalysiert Bildung vom CGMP aus GTP CGMP Spiegel steigt, kationenkanäle öffnen sich → Depolarisation →Ruhepotential Rhodopsin 3233 2 Reisomeration des all-trans-Retinals (unter ATP-Verbrauch) Licht ASSAM Meta- rhodopsin II Diskmembran Disks Zellkern Reticulum depolarisierter O Fotorezeptor schüttet Transmitter aus Abbildung 2: Erregungskaskade bei der Fototransduktion Endoplasmatisches Transmitter Glutamat Bindung an Transducin T Synapse IRRINT Abspaltung aktiviert Transducin bindet an PDE PDE PDE Abspaltung und Akti vierung der PDE BEI BELICHTUNG Membranpotenzial -80mV (Hyperpolarisation) Mitochondrien GTP GMP: Guanosinmonophosphat Phosphodieesterase CGMP: cyclisches Guanosinmonophosphat PDE CGMP cGMPO 2 Hydrolyse Guanylatcyklase GMP Kationen- kanale schließen sich Kationen- kanale geschlossen Hohe Akti- vität der Guanylat- cyklase aufgrund niedriger Ca-Kon- zentration Kationen- austauscher (lichtunab- hängig und permanent aktiv) Na/K-Pumpe hyperpolarisierter Fotorezeptor verringert Transmitterfreigabe Netzhaut: Ganglienzellen - Informationsweiterleitung von Bipolarzellen ins Gehirn (Axone bilden Sehnery) Amakrinzellen: Licht fungieren als Filter und Reizwandler - Querverschaltung der Bipolarzellen und Ganglienzellen - Kontrastverstärkung Bipolarzellen: - Informationsweilerleitung von Fotoreceptoren auf Ganglienzellen -Verschaltung von mehreren Lichtsinneszellen (Ganglienzelle, Amakrinzelle, Horizontalzele) SIGNALTRANSDUKTION AN SINNESZELLEN Filterfunktion, Signaltransduktion SINNESZELLEN ALS FILTER UND REIZWANDLER Sinneszellen codieren Art, Stärke und Dauer von Reizen Axone der Ganglienzellen Signalcodierung Ganglienzelle Bipolarzelle sind abgewandelte Nervenzellen Sinneszelltypen können zu Sinnes- organen zusammen- geschlossen sein Beispiel Auge bei Wirbeltieren with many way www O O O Amakrinzelle Horizontalzelle Pigmentepithel Im Fall von Mechanorezeptoren (z. B. in Innenohr, Haut, Muskeln) führen mechanische Kräfte (z.B. Dehnung und Druck) zur Veränderung des Öffnungszustands von den lonenkanälen und damit zur Umsetzung von Reizen in Erregung. Bei den Thermorezeptoren (z.B. Kälte- und Wärmerezeptoren in der Haut) wirken Temperaturreize auf den lonenkanal-Öffnungszustand. O Horizontalzelle: - Kontrastverstärkung; Verschaltung auf Ebene der Fotorezeptoren (kegelförmige) Zapfen: Die Ausstattung mit Sinneszellen (Rezeptorzellen) bestimmt, welche Reize aus der Umwelt wahrgenommen werden → Filterfunktion. Sinneszellen ermöglichen die Signaltransduktion, also die Überführung eines extrazellulären Signals in eine intrazelluläre Antwort, da sie physikalische und chemische Reize in Generator-/Rezeptorpotenziale umwandeln. 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Lichteinwirkung: Aktivierung des in den Diskmembranen eingelagerten Rhodopsins → Signaltransduktions-Kaskade letztendlich Spaltung von cGMP in GMP →Schließen der Na-lonenkanäle Hyperpolarisation der Zellmembran verminderte Ausschüttung hemmender Transmitter.