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Das Auge
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Melike Ünaldi
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Das Auge, Fototransduktion
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Hinterhauptslappen = optische Sinneseindrücke Schlafenlappen akustische Sinnereindrücke Stirnlappen primär motorisches Feld (alle bewusst ausgeführten Bewegungen) Scheitellappen somatosensorisches Feld (Informationen von Sinnesorganen der Haut => Körperfühlsphärel Das Auge Anatomie Hornhaut (Corneal Pupille (Lach) Iris Linse Ziliarmuskel Zonulafasern vordere Augenkammer hintere schlemmscher Kanal Lederhaut Bindehaut Aderhaut Netzhaut (Retinal. Glaskörper - gelber Fleck (Foveal Sehnerv blinder Fleck Akkomodation ↳ Einstellung des Auges auf unterschiedliche Objektabstände, Brechkraft der Linse kann sich durch die Zonulafasern und den Ziliarmuskel verändern. Netzhaut 4 besteht aus Stäbchen (Hell-Dunkel-Sehen) und Zapfen (Farbsehen) gelber Fleck (schärfstes Sehen) =D nur Zapfen, blinder Fleck =D keine Sinneszellen Stäbchen: ( -Disk Außensegme Innensegment Im Membran der Disks ist sehfarbstoff eingelagert nur eine Stäbchensorte benötigen wenig Licht => geringe Lichtempfindlichkeit Sie sind in der Lage, in Folge der Absorption von Licht eine Konformationsänderung durchzumachen und dadurch eine Erregungskaskade in Gang zu setzen Diskmembran inaktiv aktiv Fototransduktion 4D Wie werden Lichtreize in elektrische Erregungen umgewandelt? =Palles in Stäbchen und Zapfen Rhodopsin Transducin ·PDE CGMP Zapfen: Disk GMP Sehfarbstoff Rhodopsin in Plasmamembran =D Farbsehen 3 verschiedene Typen (blau, grün, not ) hohe Lichtempfindlichkeit Rhodopsin =P Opsin & Retinal M-cis-Retinal all-trans-Retinal ( gestredd geknickt =D durch Licht wird M-cis-Retinal zu all-trans-Retinal umgeformt Les wird aktiviert all-trans-Retinal bindet an Transducin •Transducin bindet PDE (Phosphodiesterase) und aktiviert •PDE wandelt cGMP (cyclisches Guanosinmonophosphat) in 6MP um =D CGMP hält Kationenkanäle offen 4 Kationenkanale schließen sidn, Ca²-Konzentration sinkt • Guanylat-Cylase (Enzym) wird aktiviert und wandelt GMP in CGHP um =D Gleichgewicht zwischen Ab- und Aufbau stellt sich ein, Spannungsdifferenz zwischen intra-und extracellularem. Raum hat zugenommen => Zellmembran wind Hyperpolarisiert Zusammenfassung der Erregungskaskade: - das aktivierte Rhodopsin aktiviert Transducin Das aktivierte Transducin aktiviert PDE - PDE wandelt cGMP in GMP um Natriumionenkanäle schließen sich Glutamat Folge: =D Transmitterfreigabe wird verringert =D bei Belichtung =...
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Hyperpolarisation Nachgeschaltete Meuron wird nicht gehemmt=D im dunkeln =D Depolarisation Ganglienzelle wird nicht gehemmt => Aktionspotenziale können entstehen Regeneration 4 durch Licht aktiviertes Rhodopsin zerfällt rasch wieder in neu Opsin und Retinal, dann muss es synthetisirt werden bei schwachen Licht regeneriert sich Rhodopsin schneller Anderung der Reizempfindlichkeit - Adaption Bildverarbeitung in der Netzhaut DER BAU DER NETZHAUT 4 Licht Gangliengenzellen zum Sehnerv Schaltzellen Bipolarzellen Horizontalzellen tamakrine Zellen Lelateraler Informationsfluss Zelle der Pigmentschicht Stäbchen Zapfen Aderhaut 3 Schichten =D> Pigmentschicht, Schaltzellen, Ganglienzellen Je geringer die Anzahl der zusammengefassten Zellen. desto scharfer das Bild nur Ganglienzellen können Informationen ans Gehirn weiter geben Netzhaut liegt scheinbar verkehrtherum =D Lichtsinneszellen kriegen wenigsten Licht ab am Wenn Licht auf die Photorezeptoren trifft, lösen sie elektrische Impulse aus. Diese werden über die Bipolarenzellen zu den Ganglien- zellen geleitet. Deren Fortsatz bilden den Sehnerv. Die Horizontalzellen verstärken oder verringern den Kontrast. Der Sehnerv leitet die Informationen ans Gehirn weiter laterale Inhibition -2 wirkt noch dunkler -2 wirkt noch heller 16 16 16 8 88 80 80 80 -2-10-104 10 -10 1²01 20 20 20 20 100 100 100 100 höherer Kontrast Ausgangssignale für Ganglienzellen Hemmung des Fotorezeptorsignals um 10% Zahl-Anzahl der AP's Jeder Rezeptor hemmt die jeweils gegenüberliegenden Rezeptoren Zwischen Photorezeptoren und Horizontalzellen
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