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Frequenz & Amplitude, Verrechnungsprozesse, IPSPS/EPSP, Aufbau und Funktion einer chemischen Synapse

Frequenz & Amplitude, Verrechnungsprozesse, IPSPS/EPSP, Aufbau und Funktion einer chemischen Synapse

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chemische synapsen
synapsen
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AP erreicht Endknöpfchen
↳ Spannungsgesteuerte Calciumionenkanale
offnen sich Ca²+ Einstrom
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Die Themen meiner letzten Neurobiologie Klausur waren: • Aufbau und Funktion einer Synapse • Manipulation der Erregungsleitung • Unterschiede erregende und hemmende Synapse • Verrechnungsprozesse • Frequenz- und Amplitudenmodulation

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● chemische synapsen synapsen ERR AP erreicht Endknöpfchen ↳ Spannungsgesteuerte Calciumionenkanale offnen sich Ca²+ Einstrom 0 -70 OF SWE postsynaptische Zelle (Postsynapse) b AUFBAU UND FUNKTION Aktionspotenzial im Endknöpfchen Calciumionen bewirken direktes Verschmelzen einiger synaptischen Bläschen mit Endknapfchenmembran Saphischer Membran Postspscher Hombers Presreptischer Membran Blaschen offnen sich Acetylcholin Transmittermolekule werden in synaptischer Spalt abgegeben 16000-3000 Transmittermolekule/ Blaschen) synaptischer Spalt d -Transmittermolekule diffundieren durch synaptischen Spalt zur postsynaptischen Membran lonenkanale mit spezifischem Rezeptor für Transmittermolekule GI ligandengestaverle Natrunkande öffnen sich präsynaptische Zelle (Präsynapse) AG NG Aceton ACETYLCOLINE- STERASE Endkrapfchen Cholin Enzyme Natmumkanal Soma TEN Transmitter zusammengesetzt & von Bläschen aufgenommen Zyklus begint von Vorme Bestandteile von Transmittermolekule difundiert in Prasynapse Transmittermolekule enzymatisch zwer-getelt nicht mehr am Rezeptor wirksam INAKTIVER REZEPTOR 0 -70 ESPS in post- synaptischer Membran Je mehr Transmittermolekule im synaptischen Spalt desto großer Wahrscheinlichkeit → Offnung lonenkanale Je mehr Kanale offen, desto mehr Natriumionen diffundieren in Zelle (positiver). →Depolansation 1 Die synaptische Übertragung erfolgt bei dieser erregenden Synapse mit dem Transmitter Acetylcholin. Sobald ein Aktionspotential die Terminale erreicht, öffnen sich die spannungsabhängigen Ca2+ lonenkanäle. Es folgt ein starker Einstrom der lonen in das Endknöpfchen. Angeregt durch die Ca2+ lonen Konzentration, wandern die synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran. Durch Exocytose setzen sie ihre Transmitter in den synaptischen Spalt frei. Die Ca2+ lonen werden derweil wieder aus der Terminale ausgepumpt, um die Ausgangslage wiederherzustellen. Die freigesetzten Transmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden reversibel an den für sie passenden rezeptorabhängigen lonenkanälen. Die Bindung bewirkt eine Konformationsänderung und damit eine Öffnung, der Rezeptorabhängigen lonenkanäle. Durch die geöffneten lonenkanäle findet ein starker Einstrom an Na+ in die Zelle und ein schwacher...

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Ausstrom K+ aus der Zelle statt. Das führt zu einer Depolarisation der Membran (= Endplatten potential (EPP) oder postsynaptisches Signal (PSP)) Das EPP breitet sich elektrisch (durch lonenwanderung) entlang der Membran aus. Erreicht es eine Stelle, die nicht mehr direkt unter der Terminale liegt, und überschreitet dort die Reizschwelle von -60mV wird ein Muskelaktionspotential ausgelöst. Der Muskel wird kontraktiert. Der Transmitter (i.d.F. Acetylcholin) löst sich von den lonenkanälen und wird an der Acetylcholinesterase in Acetat und Cholin abgebaut, um eine sofortige Neubesetzung des Rezeptors zu verhindern. Die Spaltprodukte werdeb wieder ins Endknöpfchen aufgenommen und dort neu zu Acetylcholin synthetisiert. Das neugewonnene Acetylcholin wird wiederum in den synaptischen Vesikeln gespeichert. Die Synapse ist jetzt voll regeneriert und kann erneut erregt werden! Der Auslöser für die Reaktionen der Synapse ist ein Aktionspotenzial, das vom Axon kommt und die Membran des synaptischen Endknöpfchen depolarisiert. Aktionspotenzial Calcium-Ionenkanäle präsynaptische Membran Natrium-lonenkanal Na+ ACh ACH ACh ACh Vesikel mit Acetylcholin (ACh) Na+ Cholin Acetat-lon synaptischer Spalt postsynaptische Membran Cholinesterase Endknöpf- chen Aufbau und Vorgänge einer Synapse Dieses elektrische Signal hat zur Folge, dass spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle geöffnet werden und Calciumionen (Ca2+) einströmen. Das Calcium bewirkt, dass Vesikel, die mit Neurotransmitter (Acetylcholin) gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und die Transmitter in den synaptischen Spalt ausschütten. Diese diffundieren zur postsynaptischen Membran und binden sich an spezifischen Rezeptoren von lonenkanälen (z.B. Natriumionenkanäle). Diese Kanäle sind nicht spannungsgesteuert wie die Kanäle auf der präsynaptischen Membran oder die auf dem Axon, sondern ligandengesteuert (Neurotransmitter werden auch Liganden genannt). Durch die geöffneten lonenkanäle strömen nun beispielsweise Natrium-Ionen (Na+) ein und es kommt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran. Ein Aktionspotenzial entsteht und wird weitergeleitet. Die Frequenz und Stärke des Aktionspotenzials hängt von der Konzentration des Neurotransmitters, im synaptischen Spalt, ab. Durch eine hohe Frequenz, die bei der Membran des synaptischen Endknöpfchen ankommt, wird auch eine hohe Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt erreicht und es kommt zu einer entsprechend höheren Frequenz von Aktionspotenzialen auf der postsynaptischen Membran. Solange Acetylcholin im synaptischen Spalt vorhanden ist, findet die Reizweitergabe statt. Das Enzym Cholinesterase baut den Neurotransmitter ab, indem es ihn in seine Bestandteile Acetat und Cholin spaltet, und stoppt so die Weitergabe der Erregung. Acetat und Cholin werden zur präsynaptischen Membran zurückgeführt, wieder im Endknöpfchen aufgenommen und durch das Enzym Cholinacetyltransferase zu Acetylcholin verbunden. Es steht für die nächste Erregungsweiterleitung zur Verfügung. GYMADSENGHTE SE -> schlaffe Lähmung denn.. 1. SYNAPTISCHE VESIKEL VERSCHMELZEN NICHT MIT -> Neurotransmitter wird nicht mehr in den synaptischen Spalt ausgeschüttet DER MEMBRAN (Calciumionenkanäle werden gehemmt -> keine Öffnung der Natriumionenkanäle möglich manipulation der BOTULO ONUMO • VERHINDERT AUSSCHÜTTUNG VON ACETYLCHOLIN IN SYNAPTISCHEN SPALT starre / schlaffe lähmung x- ● wie funktioniert is genan? l f Q e l • Gift blockiert die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran (an der präsynaptischen Membran) -> spannungsgesteuerte Calciumionenkanäle werden blockiert; keine Erregung der Postsynapse möglich -> wenige bis keine Freisetzung von Neurotransmittern -> Kein Aktionspotenzial = schlaffe Lähmung (Tod) WICHTIG FEHLENDE AUSSCHÜTTUNG VON NEUROTRANSMITTERN LATROXIN enegungsleitung Öffnet in präsynaptischen Endknöpchen die spannungsgesteuerten Calciumionenkanäle unabhängig von einem Aktionspotential (dauerhaft) -> Dauererregung der Postsynapse möglich -> fortlaufende Ausschüttung von Neurotransmittern in synaptischen Spalt -> starre Lähmung (Muskelkrämpfe) = (Tod) 9 9 ESP - ERREGENDE SYNAPSE DEPOLARISATION - nachdem Neurotransmitter (passen nach Schlüssel-Schloss- Prinzip zu Rezeptoren) sich an den Rezeptor der postsynaptischen Membran binden, werden Natriumionenkanäle geöffnet - Natriumionen strömen in die Zelle => Depolarisation der Membran des Folgedendriten - Erregung wird über das Soma bis zum Axonhügel weitergeleitet => Membranpotenzial der Postsynapse wird depolarisiert unterschied •SORGT FÜR WEITERLEITUNG VON IMPULSEN -MEMBRAN DER POSTSYNAPSE WIRD DEPOLARISIERT • (Indem die Neurotransmitter an den Rezeptoren der Natriumionenkanäle anbinden, diese Formen und Natriumionen in das Dendrit der Postsynapse diffundieren) ÖFFNUNG VON NA-IONENKANÄLEN POSITIVERE SPANNUNG INTRAZELLULÄR • EPSP'S WERDEN AM AXONHÜGEL MIT ANDEREN EPSP'S SUMMIERT -ÜBERSCHREITUNG DES SCHWELLENWERTS 1. viele EPSPS gleichzeitig 2. viele EPSPs in kurzer Zeit nacheinander 1 ● HD3P+HEMMENDE SYNAPSE HYPERPOLARISATION ● - Bewirkt Hyperpolarisation an der Postsynapse - Transmittermoleküle wirken sich auf Chloridionenkanäle aus -> Chloridionen strömen ein (Transmitter erhöht die Durchlässigkeit von ihnen) = negative Spannung - Negative Spannung addiert sich mit positiven = keine weiteren APs => hemmende Wirkung • HEMMUNG VON IMPULSEN • HYPERPOLARISATION ↳ TRANSMITTER ÖFFNEN KALIUM-& CHLORIDIONENKANÄLE gemeinsamkeiten J J J gleicher Vorgang: Neurotransmitter binden sich an Kanäle Erregung wird über das Soma zum Axonhügel weitergeleitet muss bei beiden keine Überschreitung des Schwellenwerts stattfinden ●beide „arbeiten" mitder Erregung finden beide in der Postsynapse statt Positiv geladene Kaliumionen diffundieren von intrazellulären Raum in extrazellulären; negativ geladene Chloridionen diffundieren in das Zellinnere des Neurons -NEGATIVERE SPANNUNG INTRAZELLULÄR WERDEN AM AXONHÜGEL VON EPSP's SUBTRAHIERT -> negativer Impuls = nicht erreichen von Schwellenwert = kein Aktionspotential RRECHNU RÄUMLICHE SUMMATION gleichzeitige Stimulierung an verschiedenen Synapsen o erregende Synapse (E) räumliche Summation -E1+ E2 E1 -Axon- hügel Aktions- potential Zeit DIE NERVENZELLE WIRD VON MEHREREN SYNAPSEN GLEICHZEITIG STIMULIERT, SO DASS SICH DIE POSTSYNAPTISCHEN POTENTIALE ADDIEREN. mV Bei gleichzeitiger Ankunft mehrerer unterschwelliger Erregungen an der postsynaptischen Nervenzelle, verursachen diese die Aktivierung mehrerer räumlich getrennter Synapsen. Durch die Addition der EPSPS entsteht ein neues Aktionspotential. Dies bezeichnet man als räumliche Summation. B mV A 0 M1 M2 entende hemmende e mV 0 M3 M4 b 時時 G SP ROZE S S ZEITLICHE SUMMATION zeitlich kurz aufeinander folgende Erregungen einer Synapse mV A 0 f mV 0 Membranpotential [mV] M7 Mb) mV -E1 0 -E1 Zeit REIZE (ERREGUNGEN) TREFFEN IN SO KURZEN ZEITABSTÄNDEN EIN. DASS DAS MEMBRANPOTENTIAL NACH EINTREFFEN DES 1.IMPULSES DAS NIVEAU DES RUHEPOTENTIAL ZURÜCKKEHREN KANN. g Kommen an einer präsynaptischen Nervenzelle in kurzer Zeit mehrere aufeineinanderfolgende unterschwellige Aktionspotentiale an der Synapse an, können diese addiert werden und ein Aktionspotential auslösen. Man spricht von zeitlicher Summation. 0 M5 E1 M6 mV -Axon- hügel U Aktions- potential d erregende Synapse (E) A) Während die erregende Synapse an der postsynaptischen Membran eine Depolarisation auslöst und somit Impulse weiterleitet, also ein EPSP auslöst, ist durch die hemmende Synapse eine Hyperpolarisation ausgelöst worden, die die Weiterleitung des Impulses hindert (IPSP). Während sich die Transmittermoleküle bei der hemmenden Synapse auf die Chloridionenkanäle auswirkt, wirkt sich die erregende Synapse auf die Natriumionenkanäle aus, die für den Einstrom von Natriumionen sorgt, während bei der hemmenden Synapse der Einstrom von Chloridionen stattfindet. B) Zur erregenden Synapse M1 gehört die Abbildung a). Hier kommen einige APs an, deren Frequenz noch gesteigert wird, dann aber wieder geringer wird. Zu M2 gehört dementsprechend d), da auch hemmende Erregungen über das Aktionspotential weitergeleitet werden. Aber hängt es von dem Transmitter ab, der im synaptischen Spalt ausgeschüttet wird. Zu M3 gehört die EPSP Depolarisationskurve c) und zu M4 demnach die IPSP Hyperpolarisationskurve g). Was kommt also am Axonhügel an? Die EPSPS müssen sich durch ihre zeitliche Summation zum auslösen vieler Aktionspotentiale addieren, wenn sie nicht durch die Aktionen der hemmenden Synapse gestört werden wollen. Daher addieren sie sich also zunächst, dann verhindern eintreffende IPSPS das Erreichen des Schwellenwerts, wonach schlussendlich wieder APs ausgelöst werden. Zu M7 gehört Bild b), da dort am Axonhügel gemessen wird. Alle ankommenden Signale (vom erregenden und hemmenden Neuron) werden verrechnet. Dort entscheidet sich, ob eintreffende EPSPS und IPSPs zusammen noch stark genug sind, um den Schwellenwert für das Auslösen eines Aktionspotentials zu erreichen. Zu M5 & M6 gehören die identischen Oszilloskopbilder e) und f). Die beiden Messungen sind identisch, da nach dem Axonhügel ja alles verrechnet wurde und somit beide die gleichen Erregungen weiterleiten. Dort, wo besonders viele APs gebildet werden, ist das hemmende Axon (Bild d) aktiv. Daher löschen die vielen APs dieses Neurons B die vielen APS des erregenden Neurons A am Axonhügel der Zelle C fast aus. Daher werde am Axonhügel von Zelle C Aktionspotentiale ausgelöst. Danach entsteht eine Pause, bevor wieder einige Aktionspotential generiert werden können. schwacher reiz starker reiz www DESTO HÖHER JE STÄRKER DIE FREQUENZ DER REIZ... FREQUENZMODULATION MOLE • FREQUENZ- & AMPLIFUBEN MOBULATION erregende synapse I : ● HÖHE DES IMPULSES DESTO HÖHER IST DIE AMPLITUDE AMPLITUDENMODULATION ✓ AUFEINANDERFOLGE VON ни DESTO HÖHER IST DIE FREQUENZ (UMCODIERUNG DEQUENZMODULATION ARE umeddierung um F→A findet an der Synapse statt => Menge der Transmitter bestimmt Stärke des Na²-Einstroms DARAUS FOLGT Stärke des EPSP's ORGANGE (schwacher Reiz => wenig EPSP, wenig Nat-lonen-instrom, usw.) A→F • findet an dem Axonhugel statt => Stärke des EPSP bestimmt Öffnung der spannungsgesteuerten Nat-Kanäle DARAUS FOLGT Frequenz an APS (schwaches EPSP → wenige/kaum spannungsgesteuerte Kanäle öffnen sich weniger AP's) • normale APs sind frequenzcodiert da ein AP immer gleich aussieht (Alles-Oder-Nichts-Gesetz) = Reizstärke wird also über die Frequenz übermittelt Rezeptorpotentiale & Postsynaptische Potentiale (IPSP oder EPSP) sind amplitudencodiert, sie sind somit leichter zu verrechnen und werden erst am Axonhügel zu einer Frequenz von APs umcodiert (dort sind die ersten spannungsabhängigen Natriumionenkanäle) Reizstärke wird in die Höhe des Impulses-Amplitude übersetzt (das passiert z.B. am Axonhügel eines Neurons, je stärker der Reiz, desto größer die Depolarisation). Reizstärke wird in die Frequenz-Aufeinanderfolge der Impulse übersetzt (das passiert am restlichen Axon: stärker Reiz ---> hohe Frequenz aber gleiche Amplitude=Alles-oder-Nichts-gesetz) Die Frequenzmodulation ist vorteilhafter, weil weniger störanfällig auf ihrem Weg; kleine Amplitudenschwankungen z.B. durch Widerstandsänderung sind uninteressant.

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Der Auslöser für die Reaktionen der Synapse ist ein Aktionspotenzial, das vom Axon kommt und die Membran des synaptischen Endknöpfchen depolarisiert. Aktionspotenzial Calcium-Ionenkanäle präsynaptische Membran Natrium-lonenkanal Na+ ACh ACH ACh ACh Vesikel mit Acetylcholin (ACh) Na+ Cholin Acetat-lon synaptischer Spalt postsynaptische Membran Cholinesterase Endknöpf- chen Aufbau und Vorgänge einer Synapse Dieses elektrische Signal hat zur Folge, dass spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle geöffnet werden und Calciumionen (Ca2+) einströmen. Das Calcium bewirkt, dass Vesikel, die mit Neurotransmitter (Acetylcholin) gefüllt sind, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und die Transmitter in den synaptischen Spalt ausschütten. Diese diffundieren zur postsynaptischen Membran und binden sich an spezifischen Rezeptoren von lonenkanälen (z.B. Natriumionenkanäle). Diese Kanäle sind nicht spannungsgesteuert wie die Kanäle auf der präsynaptischen Membran oder die auf dem Axon, sondern ligandengesteuert (Neurotransmitter werden auch Liganden genannt). Durch die geöffneten lonenkanäle strömen nun beispielsweise Natrium-Ionen (Na+) ein und es kommt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran. Ein Aktionspotenzial entsteht und wird weitergeleitet. Die Frequenz und Stärke des Aktionspotenzials hängt von der Konzentration des Neurotransmitters, im synaptischen Spalt, ab. Durch eine hohe Frequenz, die bei der Membran des synaptischen Endknöpfchen ankommt, wird auch eine hohe Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt erreicht und es kommt zu einer entsprechend höheren Frequenz von Aktionspotenzialen auf der postsynaptischen Membran. Solange Acetylcholin im synaptischen Spalt vorhanden ist, findet die Reizweitergabe statt. Das Enzym Cholinesterase baut den Neurotransmitter ab, indem es ihn in seine Bestandteile Acetat und Cholin spaltet, und stoppt so die Weitergabe der Erregung. Acetat und Cholin werden zur präsynaptischen Membran zurückgeführt, wieder im Endknöpfchen aufgenommen und durch das Enzym Cholinacetyltransferase zu Acetylcholin verbunden. Es steht für die nächste Erregungsweiterleitung zur Verfügung. GYMADSENGHTE SE -> schlaffe Lähmung denn.. 1. SYNAPTISCHE VESIKEL VERSCHMELZEN NICHT MIT -> Neurotransmitter wird nicht mehr in den synaptischen Spalt ausgeschüttet DER MEMBRAN (Calciumionenkanäle werden gehemmt -> keine Öffnung der Natriumionenkanäle möglich manipulation der BOTULO ONUMO • VERHINDERT AUSSCHÜTTUNG VON ACETYLCHOLIN IN SYNAPTISCHEN SPALT starre / schlaffe lähmung x- ● wie funktioniert is genan? l f Q e l • Gift blockiert die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran (an der präsynaptischen Membran) -> spannungsgesteuerte Calciumionenkanäle werden blockiert; keine Erregung der Postsynapse möglich -> wenige bis keine Freisetzung von Neurotransmittern -> Kein Aktionspotenzial = schlaffe Lähmung (Tod) WICHTIG FEHLENDE AUSSCHÜTTUNG VON NEUROTRANSMITTERN LATROXIN enegungsleitung Öffnet in präsynaptischen Endknöpchen die spannungsgesteuerten Calciumionenkanäle unabhängig von einem Aktionspotential (dauerhaft) -> Dauererregung der Postsynapse möglich -> fortlaufende Ausschüttung von Neurotransmittern in synaptischen Spalt -> starre Lähmung (Muskelkrämpfe) = (Tod) 9 9 ESP - ERREGENDE SYNAPSE DEPOLARISATION - nachdem Neurotransmitter (passen nach Schlüssel-Schloss- Prinzip zu Rezeptoren) sich an den Rezeptor der postsynaptischen Membran binden, werden Natriumionenkanäle geöffnet - Natriumionen strömen in die Zelle => Depolarisation der Membran des Folgedendriten - Erregung wird über das Soma bis zum Axonhügel weitergeleitet => Membranpotenzial der Postsynapse wird depolarisiert unterschied •SORGT FÜR WEITERLEITUNG VON IMPULSEN -MEMBRAN DER POSTSYNAPSE WIRD DEPOLARISIERT • (Indem die Neurotransmitter an den Rezeptoren der Natriumionenkanäle anbinden, diese Formen und Natriumionen in das Dendrit der Postsynapse diffundieren) ÖFFNUNG VON NA-IONENKANÄLEN POSITIVERE SPANNUNG INTRAZELLULÄR • EPSP'S WERDEN AM AXONHÜGEL MIT ANDEREN EPSP'S SUMMIERT -ÜBERSCHREITUNG DES SCHWELLENWERTS 1. viele EPSPS gleichzeitig 2. viele EPSPs in kurzer Zeit nacheinander 1 ● HD3P+HEMMENDE SYNAPSE HYPERPOLARISATION ● - Bewirkt Hyperpolarisation an der Postsynapse - Transmittermoleküle wirken sich auf Chloridionenkanäle aus -> Chloridionen strömen ein (Transmitter erhöht die Durchlässigkeit von ihnen) = negative Spannung - Negative Spannung addiert sich mit positiven = keine weiteren APs => hemmende Wirkung • HEMMUNG VON IMPULSEN • HYPERPOLARISATION ↳ TRANSMITTER ÖFFNEN KALIUM-& CHLORIDIONENKANÄLE gemeinsamkeiten J J J gleicher Vorgang: Neurotransmitter binden sich an Kanäle Erregung wird über das Soma zum Axonhügel weitergeleitet muss bei beiden keine Überschreitung des Schwellenwerts stattfinden ●beide „arbeiten" mitder Erregung finden beide in der Postsynapse statt Positiv geladene Kaliumionen diffundieren von intrazellulären Raum in extrazellulären; negativ geladene Chloridionen diffundieren in das Zellinnere des Neurons -NEGATIVERE SPANNUNG INTRAZELLULÄR WERDEN AM AXONHÜGEL VON EPSP's SUBTRAHIERT -> negativer Impuls = nicht erreichen von Schwellenwert = kein Aktionspotential RRECHNU RÄUMLICHE SUMMATION gleichzeitige Stimulierung an verschiedenen Synapsen o erregende Synapse (E) räumliche Summation -E1+ E2 E1 -Axon- hügel Aktions- potential Zeit DIE NERVENZELLE WIRD VON MEHREREN SYNAPSEN GLEICHZEITIG STIMULIERT, SO DASS SICH DIE POSTSYNAPTISCHEN POTENTIALE ADDIEREN. mV Bei gleichzeitiger Ankunft mehrerer unterschwelliger Erregungen an der postsynaptischen Nervenzelle, verursachen diese die Aktivierung mehrerer räumlich getrennter Synapsen. Durch die Addition der EPSPS entsteht ein neues Aktionspotential. Dies bezeichnet man als räumliche Summation. B mV A 0 M1 M2 entende hemmende e mV 0 M3 M4 b 時時 G SP ROZE S S ZEITLICHE SUMMATION zeitlich kurz aufeinander folgende Erregungen einer Synapse mV A 0 f mV 0 Membranpotential [mV] M7 Mb) mV -E1 0 -E1 Zeit REIZE (ERREGUNGEN) TREFFEN IN SO KURZEN ZEITABSTÄNDEN EIN. DASS DAS MEMBRANPOTENTIAL NACH EINTREFFEN DES 1.IMPULSES DAS NIVEAU DES RUHEPOTENTIAL ZURÜCKKEHREN KANN. g Kommen an einer präsynaptischen Nervenzelle in kurzer Zeit mehrere aufeineinanderfolgende unterschwellige Aktionspotentiale an der Synapse an, können diese addiert werden und ein Aktionspotential auslösen. Man spricht von zeitlicher Summation. 0 M5 E1 M6 mV -Axon- hügel U Aktions- potential d erregende Synapse (E) A) Während die erregende Synapse an der postsynaptischen Membran eine Depolarisation auslöst und somit Impulse weiterleitet, also ein EPSP auslöst, ist durch die hemmende Synapse eine Hyperpolarisation ausgelöst worden, die die Weiterleitung des Impulses hindert (IPSP). Während sich die Transmittermoleküle bei der hemmenden Synapse auf die Chloridionenkanäle auswirkt, wirkt sich die erregende Synapse auf die Natriumionenkanäle aus, die für den Einstrom von Natriumionen sorgt, während bei der hemmenden Synapse der Einstrom von Chloridionen stattfindet. B) Zur erregenden Synapse M1 gehört die Abbildung a). Hier kommen einige APs an, deren Frequenz noch gesteigert wird, dann aber wieder geringer wird. Zu M2 gehört dementsprechend d), da auch hemmende Erregungen über das Aktionspotential weitergeleitet werden. Aber hängt es von dem Transmitter ab, der im synaptischen Spalt ausgeschüttet wird. Zu M3 gehört die EPSP Depolarisationskurve c) und zu M4 demnach die IPSP Hyperpolarisationskurve g). Was kommt also am Axonhügel an? Die EPSPS müssen sich durch ihre zeitliche Summation zum auslösen vieler Aktionspotentiale addieren, wenn sie nicht durch die Aktionen der hemmenden Synapse gestört werden wollen. Daher addieren sie sich also zunächst, dann verhindern eintreffende IPSPS das Erreichen des Schwellenwerts, wonach schlussendlich wieder APs ausgelöst werden. Zu M7 gehört Bild b), da dort am Axonhügel gemessen wird. Alle ankommenden Signale (vom erregenden und hemmenden Neuron) werden verrechnet. Dort entscheidet sich, ob eintreffende EPSPS und IPSPs zusammen noch stark genug sind, um den Schwellenwert für das Auslösen eines Aktionspotentials zu erreichen. Zu M5 & M6 gehören die identischen Oszilloskopbilder e) und f). Die beiden Messungen sind identisch, da nach dem Axonhügel ja alles verrechnet wurde und somit beide die gleichen Erregungen weiterleiten. Dort, wo besonders viele APs gebildet werden, ist das hemmende Axon (Bild d) aktiv. Daher löschen die vielen APs dieses Neurons B die vielen APS des erregenden Neurons A am Axonhügel der Zelle C fast aus. Daher werde am Axonhügel von Zelle C Aktionspotentiale ausgelöst. Danach entsteht eine Pause, bevor wieder einige Aktionspotential generiert werden können. schwacher reiz starker reiz www DESTO HÖHER JE STÄRKER DIE FREQUENZ DER REIZ... FREQUENZMODULATION MOLE • FREQUENZ- & AMPLIFUBEN MOBULATION erregende synapse I : ● HÖHE DES IMPULSES DESTO HÖHER IST DIE AMPLITUDE AMPLITUDENMODULATION ✓ AUFEINANDERFOLGE VON ни DESTO HÖHER IST DIE FREQUENZ (UMCODIERUNG DEQUENZMODULATION ARE umeddierung um F→A findet an der Synapse statt => Menge der Transmitter bestimmt Stärke des Na²-Einstroms DARAUS FOLGT Stärke des EPSP's ORGANGE (schwacher Reiz => wenig EPSP, wenig Nat-lonen-instrom, usw.) A→F • findet an dem Axonhugel statt => Stärke des EPSP bestimmt Öffnung der spannungsgesteuerten Nat-Kanäle DARAUS FOLGT Frequenz an APS (schwaches EPSP → wenige/kaum spannungsgesteuerte Kanäle öffnen sich weniger AP's) • normale APs sind frequenzcodiert da ein AP immer gleich aussieht (Alles-Oder-Nichts-Gesetz) = Reizstärke wird also über die Frequenz übermittelt Rezeptorpotentiale & Postsynaptische Potentiale (IPSP oder EPSP) sind amplitudencodiert, sie sind somit leichter zu verrechnen und werden erst am Axonhügel zu einer Frequenz von APs umcodiert (dort sind die ersten spannungsabhängigen Natriumionenkanäle) Reizstärke wird in die Höhe des Impulses-Amplitude übersetzt (das passiert z.B. am Axonhügel eines Neurons, je stärker der Reiz, desto größer die Depolarisation). Reizstärke wird in die Frequenz-Aufeinanderfolge der Impulse übersetzt (das passiert am restlichen Axon: stärker Reiz ---> hohe Frequenz aber gleiche Amplitude=Alles-oder-Nichts-gesetz) Die Frequenzmodulation ist vorteilhafter, weil weniger störanfällig auf ihrem Weg; kleine Amplitudenschwankungen z.B. durch Widerstandsänderung sind uninteressant.