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Der Zellzyklus und Krebs - Einfach Erklärt! 🧬

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Der Zellzyklus und Krebs - Einfach Erklärt! 🧬

Der Zellzyklus und die Entstehung von Krebs durch Fehler in der Informationsübertragung werden erklärt, mit Fokus auf die Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen.

  • Krebs entsteht durch unkontrolliertes Zellwachstum und Eindringen in umliegendes Gewebe
  • Gesunde Zellen regulieren den Zellzyklus durch Proto-Onkogene und Tumorsuppressorgene
  • Mutationen können zu fehlgesteuerter Zellteilung und Tumorbildung führen
  • Das Ras-Protein spielt eine zentrale Rolle bei der unkontrollierten Zellteilung in Krebszellen

3.1.2021

891

krelos - Fehler in der Informationsübertragung:
Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumor-Supressorgenen im Hinblick auf
die Regulation d

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Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen im Zellzyklus

Diese Seite erklärt die Grundlagen der Krebsentstehung und die Rolle von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen bei der Regulation des Zellzyklus. Krebs wird als bösartige Neubildung von Gewebe definiert, die durch unkontrolliertes Wachstum und zerstörendes Eindringen in umliegendes Gewebe gekennzeichnet ist.

In gesunden Zellen wird der Zellzyklus durch zwei Genklassen gesteuert: Proto-Onkogene, deren Produkte die Zellteilung fördern, und Tumorsuppressorgene, deren Produkte die Zellteilung hemmen. Diese Gene unterliegen der Regulation durch spezifische Wachstumsfaktoren aus benachbarten Zellen. Die Wachstumsfaktoren binden an Rezeptoren auf der Zelloberfläche und lösen eine kaskadenartige Signalweiterleitung zum Zellkern aus.

Definition: Proto-Onkogene sind Gene, deren Produkte die Zellteilung fördern, während Tumorsuppressorgene Gene sind, deren Produkte die Zellteilung hemmen.

Bei der Tumorentstehung spielen Mutationen durch karzinogene Einflüsse eine entscheidende Rolle. Diese Mutationen können dazu führen, dass Zellteilungen auch in Abwesenheit von Wachstumsfaktoren stattfinden, was zu einer Hyperplasie führt. Im weiteren Verlauf kann die normale Zellfunktion verändert werden oder verloren gehen (Dysplasie).

Beispiel: Das Ras-Protein (Rat sarcoma Protein) ist ein zentrales Glied im zellteilungsfördernden Signaltransduktionsweg. Bei einer Mutation kann das Ras-Onkogen die Zellteilung unkontrolliert aktivieren.

Die Grafik auf der Seite veranschaulicht, wie ein mutiertes Ras-Protein die Signalverstärkung unkontrolliert fördert und somit zur Tumorbildung beiträgt. Es wird gezeigt, dass auch bei Abwesenheit eines Signals vom Signalmolekül das mutierte Ras-Protein die Signalverstärkung fortsetzt, was zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und letztendlich zur gesteigerten Zellteilung führt.

Highlight: Die Mutation eines einzelnen Gens, wie des Ras-Gens, kann ausreichen, um den komplexen Prozess der Zellzyklusregulation zu stören und die Grundlage für die Krebsentstehung zu legen.

Abschließend wird erwähnt, dass auch Mutationen in Genen, die für andere Rezeptoren von Wachstumsfaktoren codieren, zu gutartigen Wucherungen führen können. Weitere Mutationen können dann zur Entwicklung von Krebs führen.

Vocabulary:

  • Hyperplasie: Vermehrung von Zellen in einem Gewebe
  • Dysplasie: Fehlentwicklung von Zellen oder Geweben

Diese Informationen bilden die Grundlage für das Verständnis der Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen und deren Bedeutung für die Entstehung von Krebs.

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Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen im Zellzyklus

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In gesunden Zellen wird der Zellzyklus durch zwei Genklassen gesteuert: Proto-Onkogene, deren Produkte die Zellteilung fördern, und Tumorsuppressorgene, deren Produkte die Zellteilung hemmen. Diese Gene unterliegen der Regulation durch spezifische Wachstumsfaktoren aus benachbarten Zellen. Die Wachstumsfaktoren binden an Rezeptoren auf der Zelloberfläche und lösen eine kaskadenartige Signalweiterleitung zum Zellkern aus.

Definition: Proto-Onkogene sind Gene, deren Produkte die Zellteilung fördern, während Tumorsuppressorgene Gene sind, deren Produkte die Zellteilung hemmen.

Bei der Tumorentstehung spielen Mutationen durch karzinogene Einflüsse eine entscheidende Rolle. Diese Mutationen können dazu führen, dass Zellteilungen auch in Abwesenheit von Wachstumsfaktoren stattfinden, was zu einer Hyperplasie führt. Im weiteren Verlauf kann die normale Zellfunktion verändert werden oder verloren gehen (Dysplasie).

Beispiel: Das Ras-Protein (Rat sarcoma Protein) ist ein zentrales Glied im zellteilungsfördernden Signaltransduktionsweg. Bei einer Mutation kann das Ras-Onkogen die Zellteilung unkontrolliert aktivieren.

Die Grafik auf der Seite veranschaulicht, wie ein mutiertes Ras-Protein die Signalverstärkung unkontrolliert fördert und somit zur Tumorbildung beiträgt. Es wird gezeigt, dass auch bei Abwesenheit eines Signals vom Signalmolekül das mutierte Ras-Protein die Signalverstärkung fortsetzt, was zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und letztendlich zur gesteigerten Zellteilung führt.

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Abschließend wird erwähnt, dass auch Mutationen in Genen, die für andere Rezeptoren von Wachstumsfaktoren codieren, zu gutartigen Wucherungen führen können. Weitere Mutationen können dann zur Entwicklung von Krebs führen.

Vocabulary:

  • Hyperplasie: Vermehrung von Zellen in einem Gewebe
  • Dysplasie: Fehlentwicklung von Zellen oder Geweben

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