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Biologie /
Genetik Krebs 🧬
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11/12/10
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Krelos - Fehler in der Informationsübertragung Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumor-Supressorgenen im Hinblick auf die Regulation des Zellzyklus Krebs: Sammelbezeichnung für jede Bösartige (maligne) Neubildung von Gewebe (Tumor, Wucherung oder Geschwulst), die durch unkontrolliertes Wachstum und zerstörendes Eindringen in umliegendes Gewebe gekennzeichnet ist Regulation des Zellzyklus: In gesunden Zellen: Steuerung über zwei Klassen von Genen, die normales Zellwachstum, die Zellteilung und die Zelldifferenzierung steuern. Proto-Onkogne: Genprodukte fördern Zellteilung Tumor-Suppressorgene: Genprodukte haben hemmenden Einfluss auf Zellteilung Unterliegen Regulation durch spezifische Wachstumsfaktoren aus benachbarten Zellen Wachstumsfaktoren an Rezeptoren auf Zelloberfläche gebunden: → kaskadenartige fördernde/hemmende Signalweiterleitung zum Zellkern Codieren auch Moleküle der Signalkette, an deren Ende ein Transkriptionsfaktor Aktivität von Genen fördert oder hemmt Fehlgesteuert Zellteilung: Gesunde Zellen: gegenseitige zellulärer Regulation der Zellteilung Mutationen durch karzinogene Einflüsse: auch in Abwesenheit von Wachstumsfaktoren finden Zellteilungen statt (Hyperplasie) Funktion verändert oder verloren (Dysplasie) Cytoplasma Signalmolekül kontrolliert normalerweise Zellkern obwohl kein Signal Signalverstärkung inaktiver Transkriptions- faktor Nachbarzelle Ras : Zellmembran mutiertes Ras-Protein fördert Signal- verstärkung unkontrolliert Protein fördert Zellteilung→ Tumorbildung aktiver Transkriptions- faktor (Enhancer) DNA XXXXXXXXXXXXXxx V m-RNA Gen 2 Mutiertes Ras-Protein steigert Zellteilung unkontrolliert Bspw. bei Ras-Protein (Rat sarcoma Protein) Zentrales Glied zellteilungsfördernden Signaltransduktionswegs Ras-Onkogen aktiviert unkontrolliert die Zellteilung Es kann auch ein Gen mutiert sein, das für einen anderen Rezeptor des Wachstumsfaktor codiert gutartigen Wucherungen weitere Mutation: Krebs
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Krebsgenetik und Mutationen
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p53 und Ras-Protein
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Tumorbildung — Fehlgesteurte Zellteilung
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Krebs
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Krelos - Fehler in der Informationsübertragung Wechselwirkung von Proto-Onkogenen und Tumor-Supressorgenen im Hinblick auf die Regulation des Zellzyklus Krebs: Sammelbezeichnung für jede Bösartige (maligne) Neubildung von Gewebe (Tumor, Wucherung oder Geschwulst), die durch unkontrolliertes Wachstum und zerstörendes Eindringen in umliegendes Gewebe gekennzeichnet ist Regulation des Zellzyklus: In gesunden Zellen: Steuerung über zwei Klassen von Genen, die normales Zellwachstum, die Zellteilung und die Zelldifferenzierung steuern. Proto-Onkogne: Genprodukte fördern Zellteilung Tumor-Suppressorgene: Genprodukte haben hemmenden Einfluss auf Zellteilung Unterliegen Regulation durch spezifische Wachstumsfaktoren aus benachbarten Zellen Wachstumsfaktoren an Rezeptoren auf Zelloberfläche gebunden: → kaskadenartige fördernde/hemmende Signalweiterleitung zum Zellkern Codieren auch Moleküle der Signalkette, an deren Ende ein Transkriptionsfaktor Aktivität von Genen fördert oder hemmt Fehlgesteuert Zellteilung: Gesunde Zellen: gegenseitige zellulärer Regulation der Zellteilung Mutationen durch karzinogene Einflüsse: auch in Abwesenheit von Wachstumsfaktoren finden Zellteilungen statt (Hyperplasie) Funktion verändert oder verloren (Dysplasie) Cytoplasma Signalmolekül kontrolliert normalerweise Zellkern obwohl kein Signal Signalverstärkung inaktiver Transkriptions- faktor Nachbarzelle Ras : Zellmembran mutiertes Ras-Protein fördert Signal- verstärkung unkontrolliert Protein fördert Zellteilung→ Tumorbildung aktiver Transkriptions- faktor (Enhancer) DNA XXXXXXXXXXXXXxx V m-RNA Gen 2 Mutiertes Ras-Protein steigert Zellteilung unkontrolliert Bspw. bei Ras-Protein (Rat sarcoma Protein) Zentrales Glied zellteilungsfördernden Signaltransduktionswegs Ras-Onkogen aktiviert unkontrolliert die Zellteilung Es kann auch ein Gen mutiert sein, das für einen anderen Rezeptor des Wachstumsfaktor codiert gutartigen Wucherungen weitere Mutation: Krebs
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