Neurobiologie Q3

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Durch Pumpe wieder raus x3 Na+ Leckstrom O Verursacht ungleiche Verteilung Spaltet ATP (aktiver Transport) -> Natrium-Kalium-ATPase > Transportiert K+ lonen gegen Gefälle nach Innen (2 K+) ➤ Transportiert Na+ lonen gegen Gefälle nach außen (3 Na+) ➜ Positive Ladung außen und negative innen extrazelluläre Flüssigkeit A Zellinneres (Nervenzelle) → Pumpe verursacht ungleiche Verteilung O Ohne Pumpe kein Ruhepotential Zellmemb Kalium-Ionen diffundieren durch Kalium - Kanäle wieder nach außen Um chemisches Potential aufzuheben -> chemischer Gradient 3 Na+ lonen gelangen in das Innere der Zelle -> elektrischer Gradient Elektrischer Gradient = Teilchen streben nach Spannungsausgleich Chemischer Gradient = Teilchen streben nach Konzentrationsausgleich Selektive Permeabilität = lonen unterschiedlich Membrandurchlässig @ A n-Pumpe A A Ⓡ Natriumkanal (geschlossen) Ab Blick Natrium-Kalium-Pumpe Funktion ● ● 1. Funktionsweise 2. 3. Wirkt Na+ -Leckstrom entgegen Baut nach Hyperploarisation Ruhepotential wieder her O 3 Na+ nach außen, 2 K+ nach innen Innen immer negativer als außen -> Spannung O 4. Ist ins Zellinnere geöffnet O 3 Na+ lonen binden an spezifische Bindungsstellen ATP bindet an Bindungsstelle am innenliegenden Teil des Proteins ATP wird in ADP + P gespalten 7. 8. Veränderung Konformation O P bleibt an Bindungsstelle gebunden Durch dabei freigesetzte Energie verändert die NAP ihre Konformation O Schließt sich auf Innenseite, öffnet sich auf Außenseite 5. 3 Na+ lonen lösen sich & werden in extrazellulären Raum freigelassen 6. 2 K+ lonen aus extrazellulärem Raum binden an für sie spezifische Bindungsstellen Abspaltung des Phosphatrests O Nimmt ursprüngliche Gestalt an 9. K+ lonen lösen sich & werden in intrazellulären Raum freigelassen 10. Ausgangszustand erreicht O Wiederholung des Prozesses Am Axonhügel wird der Schwellenwert erreicht. 1+0 Axon 7+1 Spannungsgesteuerte Na-Kanäle öffnen sich, ein Aktionspotenzial entsteht. Die Membran ist vorübergehend innen positiv Die Na-Kanäle schließen nach 1 ms ihre Inaktivierungs- tore und werden refraktar. Spannungsgesteuerte K Kanäle öffnen sich, die Membran wird repolarisiert. 1-2 Die K-Kanäle schließen sich wieder. Nach Ende der Refraktärzeit sind die Na-Kanäle geschlossen und wieder aktivierbar. SODIUM-POTASSIUM PUMP Aktionspotenzial HOX OXL Na-Kanal Ein Na-Strom breitet sich aus und offnet span nungsgesteuerte Na-Kanäle in der Nachbar schaft. Hier wird die Membran depolarisiert, aber noch unter dem Schwellenwert ZOO 000 ADP FEA Hier wiederholen sich und Das Aktionspotenzial wird stetig erneuert. Aktionspotenzial Na -Aktionspotenzial Das Aktionspotenzial breitet sich weiter in einer Richtung aus, da die vorangegangenen Abschnitte der Membran noch refraktär sind. Die Erregung wird entlang des Axons durch fortlaufende Neuentstehung des Aktionspotenzials weitergeleitet 非 4 OU Aktionspotential ● 1. 2. Reiz trifft ein Reiz- oder Erregungsweiterleitung in Nervenzellen Aktionspotentiale können nur am Axonhügel oder Axon ausgelöst werden ,,Alles-oder-nichts-Prinzip" = entweder vollständiges Aktionspotential oder keins O Aktionspotential ab -50mV U[mV] Depolarisation Repolarisation Zellinneres = negativ, Zelläußeres = positiv Neuron im Ruhepotential O Ausgangssituation ● O Unerregter Zustand des Neurons liegt bei -70mV 4. Overshoot -> bis 30mV O ● ● 5. Repolarisation Einige spannungsgesteuerte Na+ Kanäle öffnen sich ➤ Na+ strömt in Neuron 6. Hyperpolarisation ● O O Refraktärzeit 50 30 3. Depolarisation O Reiz überschreitet Schwellenpotential (-55mV) => Alles-oder-Nichts-Prinzip O Weitere Na+ Kanäle öffnen sich rasch -> Zellinneres wird immer positiver 10 -10 0 -30 -50 70 Na+ Kanäle schließen nach 1ms ihre Inaktivierungsstore ➤ Absolute Refraktärzeit (1ms) O Zelle ist erregbar, jedoch nur durch sehr starken reiz Zeitgleich mit Hyperpolarisation -90 5 -110 O Spannungsgesteuerte K+ Kanäle öffnen (weil Innenraum so positiv ist) > K+ lonen strömen in den Extrazellularraum Axoninnenraum wird wieder negativer 1 Bleiben bis zur Herstellung des Ruhepotentials inaktiviert Ruhepotential (ca.-70mV) O Bis zu -90mV -> Kaliumkanäle schließen zu langsam > K+ lonen strömen teils wieder aus der Zelle Durch Kaliumhintergrundkanäle und Na+ K+ Pumpe stellt sich Ruhepotential wieder Na+ Kanäle sind in dieser Zeit relativ refraktär ➤ Regeneration Aktionspotenziale werden selbstständig über das Axon ohne Abschwächung kontinuierlich weitergeleitet Aktionspotenzial kann aufgrund der Refraktärzeit nur in eine Richtung O Zur Synapse Fortleitungsgeschwindigkeit kann unterschiedlich ausfallen Am Soma oder an den Dendriten kann kein Aktionspotenzial ausgelöst werden O Aufgrund fehlender Na+ lonenkanäle Blockierte Na+ Kanäle machen die Bildung eines Aktionspotenzials unmöglich 2 Absolute Refraktärphase => Zeit nach Depolarisation bei der in erregter Zelle kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann ● Absolute Refraktärzeit O Selbst durch sehr starken Reiz kann kein Aktionspotential ausgelöst werden Relative Refraktärzeit Hyperpolarisation Carlo Michaelis 4 t[ms] Schwelle (ca. -55mV) Relative Refraktärphase Erregungsweiterleitung Kontinuierliche Erregungsleitung An nicht-myelinisierten (marklosen) Axonen Keine isolierende Myelinscheide Langsamere Erregungsweiterleitung ● Z.B. bei wirbellosen Tieren (Tintenfisch -> Riesenaxon), Kinder bis 6 Jahre ● ● Weiterleitung von Aktionspotentialen über Axone ➤ ● Auf einen kurzen Membranabschnitt begrenzte Umpolung durch AP O Wird durch Ausgleichsströmungen weitergeleitet Fortschreitende Depolarisation nur in Fortbewegungsrichtung O Da Na+ Kanäle nach Öffnung in Refraktärphase Niedrigerer elektrischer Widerstand erhöht die Weiterleitungsgeschwindigkeit Z.B. durch dickere Axondurchmesser, höhere Temperatur O Saltatorische Erregungsleitung Kontinuierliche Erregungsleitung ++ 5 mm in 1 ms An myelinisierten (markhaltigen) Axonen Isolierende Myelinscheide, dazwischen Ranvier'sche Schnürringe (freie Stellen) Schnellere Erregungsweiterleitung Z.B. bei Menschen. Nur an Ranvier'schen Schnürringen Kontakt zur Extrazellularflüssigkeit O Nur dort spannungsgesteuerte lonenkanäle (weniger Energie nötig) Potenzialdifferenz zwischen Schnürringen bewirken Weiterleitung des APs durch elektrotonische Ausbreitung O Seltenere Depolarisation O Auslösung des APS nur an den Schnürringen (,,Springen") Nur in Fortbewegungsrichtung O Da Na+ Kanäle nach Öffnung in Refraktärphase Saltatorische Erregungsleitung 5 mm in 0,1 ms 6 Synapsen ● Chemische Synapsen ● Verbindungsstelle zwischen Nervenzelle und nachgeschalteter Zelle O (Nervenzelle, Drüsenzelle oder Muskelfaser) Signalübertragung durch jeweiligen Transmitter ● Übertragung von elektrischen -> chemischen -> elektrischen Reiz Ca. 20nm -> längere Strecke Vorteile O O Schutzfunktion ● Nachteile O Präzisere Erregungsweiterleitung O O O Elektrische Synapsen Langsamer PSP von Menge an Transmittern abhängig Nur in eine Richtung Höherer ATP-Verbrauch O Viel schneller, direkt O Ohne Zeit und Intensitätsverlust O Energiesparend Bidirektional Weiterleitung von Na+ und K+ lonen über Gap-Junction Kanäle = Kanalkomplexe Ca. 2-4nm Spalt Vorteile O Nachteile O Erregungen können nicht beeinflusst werden ● Arbeiten ohne Neurotransmitter Überall wo schnelle Reizweiterleitungen notwendig sind O z.B. Lidschlussreflex Transmitter- chemisch Vesikel Aktionspotenzial Calcium-lonenkanäle präsynaptische Membran Natrium-lonenkanal Na+/K+ oder Cl Rezep- toren Präsynapse synaptischer Spalt - Postsynapse- POS Zelle 1 20 nm 4 nm Zelle 2 elektrisch lonen und kleine Moleküle Vesikel mit Acetylcholin (ACh) Cholin Acetation synaptischer Spalt postsynaptische Membran DINE Cholinesterase Gap-Junction- Kanäle Endknöpf chen lonen Hemikanäle Informationsübertragung – Acetylcholin führende Synapsen 1. Eintreffen das AP am synaptischen Endknöpfchen 2. Verschmelzung von synaptischen Bläschen (Vesikel) mit präsynaptischer Membran O Mit Acetylcholin (Transmitter) gefüllt ▪ Angeregt durch Ca2+ - lonen ▪ Ausschüttung des Transmitters in synaptischen Spalt 3. Anlagerung von Ach an Rezeptoren der postsynaptischen Membran O Aufgrund von Diffusion von Ach im synaptischen Spalt O Öffnung von Na+ Kanälen und Na+ Einstrom 5. 4. Spaltung von Ach durch Acetylcholinesterase O In Acetat und Cholin Verhindert Dauererregung ● ● ● O Kurzfristige Ca2+ - loneneinstrom durch geöffnete spannungsabhängige lonenkanäle ▪ Wegen Depolarisation ● ● ● ▪ -> Depolarisation (EPSP) -> Aktionspotenzial ● Informationsübertragung - Dopminführende Synapsen O O Rezeptorkanäle schließen sich Transport von Cholin in präsynaptische Zelle O Wieder zu Ach zusammengesetzt (gelangt in Vesikel) Höhere AP-Frequenz O Mehr Ca2+ Einstrom Mehr Acetylcholin wird ausgeschüttet Mehr Na+ O Stärkeres EPSP O Dopamin-O Dopamin-Rezeptor- P + GDP Adenylatcyclase O GTP AP kommt an Präsynapse an Depolarisation sorgt für Öffnung der spannungsabhängigen CA2+ lonenkanäle Einstrom der Ca2+ lonen in die Präsynapse Vesikel, gefüllt mit dem Neurotransmitter Dopamin, verschmelzen mit der Membran (Exocytose) Dopamin wird in den synaptischen Spalt freigesetzt und diffundiert zu den Dopamin-Rezeptoren Aus GDP wird GTP GTP setzt zusammen mit G-Protein an die Adenylatcyclase an Adenylatcyclase wandelt dann ATP zu CAMP (= second messenger) und zwei Phosphat um CAMP aktiviert Proteinkinase A, diese sorgt dafür, dass sich Na+ lonenkanäle öffnen • PPA ATP Ca²+-lonenkanal präsynaptische Membran CAMP Rezeptor für Transmitter synaptischer Spalt O wodurch Na+ lonen in Postsynapse einströmen Entstehung eines erregenden Potentials an der Postsynapse Dopamin wird mit Dopamin Transportern durch präsynaptische Membran in Präsynapse transportiert C Wieder in Vesikel eingeschlossen Protein o kinase A postsynaptische- Membran Aktionspotenzial A Na Caz Na-Kanal Na-Ionen- kanal Na Axon-Endknöpfchen synaptisches Bläschen mit Transmitter (z. B. Acetylcholin) DI -Acetylcholin- esterase Vergleich Acetylcholin führende Synapse Transmitter Acetylcholin Rezeptor Acetylcholinrezeptor Nicht vorhanden. Transmitter sorgt für direkte Weiterleitung des Signals Kanäle → Spannungsabhängiger Kanal Codierung O → Ligandenabhängige Kanäle ● Öffnet sich bei einer Änderung des Membranpotentials Bsp. Durch Depolarisation Zu verschlüsselnde Informationen ● Dauer des Reizes O Öffnen sich durch die Bindung eines Transmitters / Botenstoffs Bsp. Acetylcholin Intensität des Reizes Digitale Codierung Am Axon Ausbildung von Aktionspotentialen Dauer Erregung = Dopamin führende Synapse Transmitter = Dopamin Rezeptor = Dopaminrezeptor G-Protein, Adenylatcyclase, Proteinkinase A, CAMP als second messenger Weiterleitung über einen second messenger Analoge Codierung der Impulsfolge Intensität der Erregung: Frequenz der Impulsfolge O (Impulse pro Zeiteinheit) An den Dendriten & am Zellkörper: postsynaptisches Potential (PSP) Dauer der Erregung = Dauer der Potentialverschiebung Intensität der Erregung = Größe der Amplitude des PSP 9 An der Synapse Dauer der Erregung = Dauer der Transmitterausschüttung Intensität der Erregung = Transmittermenge EPSP & IPSP Erregende Synapsen Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) ● Transmitter öffnet Na+ Kanäle ● Hemmende Synapse ● O Membranpotenzial steigt -> Depolarisation ● Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) ● Transmitter öffnet Cl- Kanäle O O Spannungsänderung positiv Am Axonhügel entsteht neues AP O O Cl-lonen strömen in Synapse rein oder K+ lonen raus Membranpotenzial sinkt -> Hyperpolarisation Spannungsänderung negativ Am Axonhügel entsteht kein AP Jeweilige Transmittermenge bestimmt Stärke des postsynaptischen Potentials EPSP & IPSP breiten sich vom Dendriten über Soma zum Axonhügel aus und werden dabei abgeschwächt O Je weiter ein PSP wandert desto kleiner wird es EPSPS & IPSPS können unter bestimmten Bedingungen am Axonhügel verrechnet werden Potential [mV] EPSP 10 IPSP Neuronale Verrechnung Membranpotenzial am Axonhügel entspricht Summe (Verrechnung) aller einlaufenden PSP Räumliche Summation Verrechnung von mehreren PSP gleichzeitig aus verschiedenen Synapsen An mehreren Stellen werden durch verschiedene Synapsen gleichzeitig PSPS ausgelöst Auf dem Weg zum Axonhügel kommt es zur Summation O →>> Einzelne EPSPS addieren sich zu einem Gesamt-EPSP mit höherer Amplitude htt ام ها Zeitliche Summation Axon- hügel EVE -40 Verrechnung von vielen schnellen PSP an einer Synapse Neues EPSP wird ausgelöst, bevor das alte abgeklungen ist O Startet noch vom anliegenden Depolarisationsniveau Axon- hügel -60 11 Erreicht als ein einzelnes EPSP eine höhere Amplitude 20 0 -20 -40 Zat Cms) summiertes Potential am Axonhügel -80 Zeit [ms] summiertes Potential am Axonhügel Synapsengifte (Neurotoxine) → Giftstoffe, welche die synaptische Übertragung stören →Abbrechend, verstärkend oder hemmend Präsynapse Öffnung der Calciumkanäle → Erhöhter Einstrom ● Blockade der Calciumkanäle -> Verringerter / Verhinderter Einstrom Verhinderung der Vesikelfunktion → keine Exozytose = keine Freisetzung des Neurotransmitters Synaptischer Spalt ● Hemmung von abbauenden Enzymen (Acetylcholinesterase) O Verlängerung der Transmitterwirkung durchgehender Einstrom Auslösung EPSPS → Muskelkrämpfe Postsynapse ● Bindung an Rezeptor → Blockieren der Bindungsstellen lonenkanäle bleiben geschlossen → Hemmung O Bindung an Rezeptor → Kein Abbau durch Enzyme O Verhindert schließen → Dauererregung Wirkort Präsynapse Präsynapse Präsynapse Synaptischer Spalt Postsynapse Postsynapse Synapsengift Latrotoxin (Schwarze Witwe) w-Conotoxin Botulinumtoxin E605 Curare (Pfeilgift) Nikotin (Zigaretten) Wirkung Erhöht Ca2+ Einstrom Blockade der Ca2+ Kanäle -> Verringerter Ca2+ Einstrom Verhinderung Transmitterausschüttung Verhindert Vesikelöffnung -> keine Exocytose Hemmt Acetylcholinesterase -> Verlängerung der Transmitterwirkung Hemmt nikotinische Acetylcholinrezeptoren -> besetzt Bindungsstellen der Rezeptoren ohne Kanal zu öffnen Aktiviert nikotinische Acetylcholinrezptoren (andocken) -> aktiviert, Öffnung Na+ Kanal -> kein Abbau durch Enzym 12 Auswirkung Verstärkte Erregung -> Muskelkrämpfe, Atemlähmung Keine Erregung -> Muskellähmung, keine Schmerzweiterleitung Keine Erregung -> Muskellähmung Dauererregung -> Muskelkrämpfe, Atemlähmung Keine Erregung -> Muskelerschlaffung Herzstillstand Dauererregung -> Schwindel, Übelkeit Neurobiologische Grundlagen des Lernens ● ● Lernen und Gedächtnisbildung O Änderung der Verschaltungsmuster von Nervenzellen Aktivitätsabhängig synaptische Verbindungen werden verstärkt, geschwächt, neu gebildet, abgebaut O Neuronale Plastizität Erleichterung synaptischen Signalübertragung durch Lernprozesse O Mehr Synapsen Starke Erregung des präsynaptischen Neurons O NMDA-Rezeptoren in postsynaptischer Membran werden spannungsabhängig aktiviert Second-Messenger ● Öffnen des lonenkanals · Beispiel CAMP als second messenger bei Dopamingeführter Synapse 1. Primärer Botenstoff = Dopamin Sekundärer Botenstoff Intrazelluläre chemische Substanz O der auf extrazelluläres Signal (first messenger) hin aktiviert oder gebildet wird →>> dient der intrazellulären Weiterleitung eines von außen kommendem Signal O dass die Zellmembran nicht passieren kann O Erhöhung des EPSPS Kommunikation zwischen zwei Zellen O Kann die Membran der Postsynapse nicht durchdringen O Sorgt für Umwandlung von GDP zu GTP und damit zur Aktivierung der Adenylatcyclase (Primärsignal) 2. Sekundärer Botenstoff = CAMP O O O Prinzip der Signalverstärkung EPSP bei kurzzeitiger Stimulation Vorteile des Second Messengers Kommunikation innerhalb der Zelle Primärsignal = Aktivierung der Adenylatcyclase ATP wird dann zu CAMP umgewandelt = Änderung der chemischen Konzentration CAMP aktiviert Proteinkinase A, wodurch der Natriumkanal geöffnet wird Wenige extrazelluläre Liganden können intrazellulär die Bildung einer großen Anzahl von Molekülen bewirken O Sehr empfindliche Reaktion möglich, z. B. in Sinneszellen Fähigkeit zur Signalverstärkung → bei jedem hritt wird Signal verstärkt O Da aktiviertes Protein eine große Anzahl nachgeschalteter Proteine aktivieren kann Menge an Schritten gewährleistet, dass der Vorgang sehr spezifisch ist Signal kann verteilt werden, um in Zielzelle verschiedene Reaktionen hervorzurufen O Bsp. cAMP kann lonenkanäle öffnen o. Proteinkinase aktivieren 13 EPSP nach Langzeitpotenzierung 2. Das Auge Aufbau des Auges Aufbau des Auges Linse Hornhaut Pupille Funktion des Auges brillen-sehhilfen.de Glaskörper Vordere Augenkammer Iris (Regenbogenhaut) Aderhaut Netzhaut (Retina) Pupille (Öffnung) Regenbogenhaut (Iris) Tränenflüssigkeit Sehnerv Bindehaut Lederhaut (Solera) Pigmentschicht Ziliarmuskel Hornhaut Bindehaut Ziliarmuskel Linse Zonulafasern -Hintere Augenkammer Zonulafasern Ziliarmuskel Glaskörper - Schutz - erste Lichtbrechung - Elastisch - Scharfstellen von Gegenständen -> Brechung des Lichts - Schwarzes Sehloch hier trifft Licht in Auge ein - Passt sich Lichtverhältnissen an -> reguliert einfallendes Licht Lederhaut - Verbunden mit Zonulafasern -> durch Kontraktion verringert sich Zug 14 Aderhaut Netzhaut (Retina) Gelber Fleck (Makula) Sehbahn (Sehnerv) - Formgebung - stellt ungehinderte Einstrahlung von Licht sicher - Enthält Fotorezeptoren (blinder Fleck, gelber Fleck) - Aufnahme der Lichtreize - Umwandlung der Reize in elektrische Signale - Sorgt für Nährstoff- und Sauerstoffversorgung reich an Blutgefäßen Schützt & stabilisiert das Auge - Verhindert Lichtreflexion und Streulicht - wichtige biochemische Prozesse für den Sehprozess - Führt vom Auge zum Gehirn (Sehzentrum in der Großhirnrinde) - in ihm liegen die Axone der Ganglienzellen - Kontrahieren beil Blinder Fleck Zonularfasern Vordere Augenkammer Gelber Fleck Blinder Fleck Akkommodation Fernakkommodation ● ● => Anpassung der Brechkraft des Auges, um Objekte in unterschiedlichen Entfernungen scharf wahrzunehmen Nahakkommodation ● - Linse ist an den Fasern aufgehängt - mit Aderhaut und Lederhaut verbunden Durch Augeninnendruck passiv gespannt -> Linse ist dadurch flach und Auge auf Ferne eingestellt Kurzsichtigkeit ● - Mit Augenwasser gefüllt - weitere Lichtbrechung - Leicht gelblich gefärbte Stelle - zentrale Sehgrube - höchste Konzentration an Sehsinneszellen - Stelle des schärfsten Sehens - Ort an dem Sehnerv Auge verlässt -> Netzhaut ist hier unterbrochen Ziliarmuskel ist entspannt / erschafft O Nimmt seinen größten Durchmesser an Elastische Zonulafasern sind dadurch gespannt O Sie ziehen dabei die Linse in eine flache Form O Brechkraft nimmt ab -> weder Zapfen noch Stäbchen -> keine Sehinformationen blind Weitsichtigkeit Ziliarmuskel wird angespannt / kontrahiert O Verkleinert seinen Durchmesser Elastische Zonulafasern sind dadurch entspannt O Fasern ziehen die Linse nicht mehr flach O Linse nimmt kugeligere Form an O Brechkraft wird erhöht Brennpunkt liegt hinter Netzhaut Brille konvex, Strahlen früher gebündelt Akkommodation 15 Kurzsichtigkeit ● Brennpunkt liegt vor Netzhaut Wenn der Brennpunkt nicht sieht das Bild unscharf aus. O Strahlen die an Netzhaut ankommen sind wieder zerstreut exakt auf der Fovea liegt, Augapfel größer als normal Brille konkav, Brille bündelt schwächer Dank Akkommodation kann man in unterschiedlichen Sehdistanzen scharf sehen. Fernsicht Nahsicht brillen-sehhilfen.de licht brillen-sehhilfen.de Weitsichtigkeit Wenn der Brennpunkt nicht exakt auf der Fovea liegt, sieht das Bild unscharf aus. Licht brillen-sehhilfen.de Ziliarmuskel angespannt Hornhaut Augenlinse breit Ziliarmuskel entspannt Hornhaut Augenlinse schmal Augapfel zu lang Augapfel zu kurz - Makula (Ort des schärfsten Sehens) Netzhaut Netzhaut Fovea: Ort des schärfsten Sehens Brennpunkt vor der Netzhaut Fovea: Ort des schärfsten Sehens Brennpunkt hinter der Netzhaut Adaptation Helladaptation. ● Schneller da... ●. ● ● Anpassung des Auges an unterschiedliche Lichtverhältnisse Hell - Dunkel-Einstellung Spaltung des Sehpigments Rhodopsin Pupille ist im Dunklen weit geöffnet O Wenn es hell wird, treffen dadurch viele Lichtteilchen ins Auge In Lichtsinneszellen wird dann viel Rhodopsin auf einmal gespaltet Viel Rhodopsin wird ans Gehirn weitergeleitet Dunkeladaptation O Empfinden wir als unangenehm hell Nach kurzer Zeit verkleinert sich Pupille O Weniger Rhodopsin wird gespalten Weniger Signale ans Gehirn Auge hat sich angepasst (empfinden Licht als angenehm) Langsamer da... Pupille nicht weit offen O Weniger Licht fällt auf Fotorezeptoren Im Licht wurde viel Rhodopsin gespalten O Muss erst wieder hergestellt werden ➤ Geringe Rhodopsin-Konzentration Fast keine Spaltung O Keine Signalweiterleitung (wir sehen nichts) Muss sich erst neues Rhodopsin bilden (ca. 30 min) Pupille passt sich Lichtverhältnissen an -> sie weitet sich Auge gewöhnt sich allmählich an Dunkelheit & Signale werden zum Gehirn geleitet 16 Fotorezeptoren Funktion Wandeln Lichtreize in elektrische Erregung um O Licht O O Vorkommen die dann über zahlreiche Neurone der Netzhaut an Gehirn weitergeleitet wird Geringe Lichtintensität Besteht aus Fotonen, die sich auf wellenförmiger Bahn mit bestimmter Frequenz bewegen Oberfläche eines reflektierenden Gegenstandes entscheidet über Frequenz Frequenz = Entfernung von einem Scheitelpunkt der Welle zum nächsten Anzahl Funktion Sehfarbstoffe Wellenlängenbereich Hohe Lichtintensität Regenerationszeit Stäbchen Synapse - Netzhaut - Bereich um den gelben Fleck (Rand) - Ca. 100-125 mio -Sehen bei Dämmerung & Dunkelheit - Rhodopsin - 400-700 nm - Reagieren auf leichte Lichtreize -> ein Photon genügt für eine Reaktion - Völlig ausgebleicht / geblendet - nehmen keine Lichtreize war - sind ,,Tagblind" - Regenerieren zeitversetzt zu Zapfen - 30 min bis zur völligen Nachtsichtfähigkeit Photorezeptoren (Stäbchen und Zapfen) Zellkern brillen-sehhilfen.de Innensegment WV Zäpfchen - Netzhaut - vor allem im gelben Fleck (Sehgrube) - etwa 5-7 mio 17 - Farbensehen / Sehen am Tag - drei verschiedene Photopsine Blau 400-530 nm (S-Zapfen Short) - Grün: 480-630 nm (M-Zapfen Mittel) - Rot: 470-700 nm (L-Zapfen Long) - werden bei geringem Lichteinfall nicht angeregt - sind ,,Nachtblind" - Reagieren auf Lichtreize -> es werden mind. 100 Photonen für eine Reaktion benötigt - regenerieren schneller - in 5 min - nur bis Dämmerungsniveau Übergang Außensegment Comm Stäbchen Zapfen Disc Absorptionsspektrum Drei Typen von Zapfen: ● Blau = 450 nm Grün 530nm Rot 570nm ● ● ● Farben entstehen im Kopf ● ● O ● 400 Absorbationsspektren der Zapfen überlappen sich Violett Farbe Weiß nehmen wir bei einem Gemisch aus allen Wellenlängen wahr Additive Farbmischung Verschiebungen der Wellenlängen bei der Mischung ergeben jede beliebige Farbe Posing bestimmen, welche Wellenlängen des Lichts zum Retinal gelangen können Subtraktive Farbmischung Lichtstrahlen gelangen in unsere Umgebung O werden von Objekten absorbiert oder reflektiert Reflektierte Strahlen gelangen auf Netzhaut im Auge O Lösen Erregung an den drei Zapfentypen aus Erregung wird ins Gehirn weitergeleitet O Dort einer Farbe zugeordnet Additive Farbmischung 100 Normierte Absorption Licht wird absorbiert = vom ursprünglich vorhandenen Licht subtrahiert O Wahrnehmung des Restlichts/der Reflexion Kunst 18 430 Licht verschiedener Wellenlängen trifft auf dieselbe Stelle der Netzhaut O Farben überlagern sich und werden addiert Sehen Blau Additive Farbmischung 498 534 564 S-Zapfen 500 Turkis Grün Wellenlänge (nm) Stäbchen Gelb 600 Rot 700 Subtraktive Farbmischung Fototransduktion Rhodopsin ● Sehfarbstoff (Pigment) in Stäbchen O In den Disks (Membranscheibchen) Besteht aus O Opsin => Lichtrezeptorprotein O Retinal => Farbstoffkomponente -> abgewandeltes Vitamin A1-Molekül ■ 11-cis-Retinal und all-trans-Retinal Fototransduktion Dunkelheit Start: Retinal liegt in der 11-Cis-Form vor und ist fest an Opsin gebunden => Rhodopsin 1. Im Dunkeln Rezeptorzelle depolarisiert 2. Da Na+ lonenkanäle in Zellmembran durch gebundenes CGMP dauerhaft geöffnet bleiben O Na+ loneneinstrom 3. 3. Natrium-Ionenkanäle in postsynaptischen Membran sind geschlossen O Keine Erregungsweiterleitung Konstante Transmitterausschüttung an Endknöpfchen (Glutamat) Fototransduktion Lichteinfall Start: Rhodopsin in Cis-Form im lichtempfindlichen Zustand in den Disks 1. Licht trifft auf Retinal 2. Cis Retinal absorbiert Licht O Lagert sich zur All - Trans - Form um Dabei wird die Bindung zum Opsin unter Spannung gesetzt Überführung von Opsin in aktiven Zustand ▪ Bildung von Metarhodopsin II O O Signal = Wahrnehmung von Licht 4. Bildung von Metarhodopsin II führt zur Auslösung einer Signalkaskade Erste Verstärkung 5. Zung der Nahrung Opsin O Ein Metarhodopsin aktiviert mehrere hundert G-Proteine (Transducine) 6. Rhodopsin ist mit G-Protein gekoppelt 7. G-Protein (Transducin) wird aktiviert und zerfällt unter GTP - Verbrauch in 2 Bestandteile 8. Aktivierte Transducin -Untereinheit trennt sich ab und aktiviert eine Phosphodiesterase PDE 9. PDE hydrolyiert CGHP zu 5'-GHP 10. 5'-GHP kann nicht an Na+ lonenkanäle binden 11. Wegen Verlust von CGHP 19 O Na+ lonenkanäle schließen sich O Hyperpolarisation 12. Am synaptischen Ende werden keine Neurotransmitter (Glutamat) mehr ausgeschüttet Lecithin Retinal Acetyltransferase Rendeldagse Regeneration von Rhodopsin ● Umwandlung in All-trans-Retinol ● Transportproteine transportieren diese in Pigmentzellen Enzymatische Überführung in 11-cis. Retinal ● Rücktransport in Stäbchen All-trans-Retinal wird von Opsin gespalten ● 11-cis-Retinal bindet an Opsin ➡ Rhodopsin Netzhaut ● Funktion der Netzhaut Ganglien- zellen ● Weiterleiten ins Gehirn Funktion der Netzhaut brillen-sehhilfen.de ● Vo Amakrin- zellen Fotorezeptoren Bipolar- zellen ● Informationen über den Sehnerv ans Gehirn weiterleiten Bündeln und Verstärken von „rezeptiven Feldern" ● Stäbchen und Zapfen Retinales Pigmentepithel (RPE) ● Dunkel gefleckte Zellschicht ● Absorbiert überschüssiges Licht -> Lichtfilter Verhindert störende Lichtreflexe innerhalb des Auges Grenzt die Netzhaut von der stark durchbluteten Aderhaut ab Horizontal- zellen Weiterleiten der gebündelten Information Umwandeln von Licht in Nervenimpulse Bündeln und Verstärken von rezeptiven Feldern" HAL 20 ad Foto- rezeptoren d O Fotorezeptoren in der Netzhaut werden bei Lichteinfall angeregt Leiten dann Signale über Sehnerv an Gehirn weiter O Fotorezeptoren wandeln aufgenommene Lichtreize in Nervenimpulse (Aktionspotentiale) um d (Aderhaut) RPE C Umwandeln von Licht (Photonen) in Nervenimpulse Horizontalzellen Bipolarzellen Verstärken und bündeln Informationen der Fotorezeptoren ● Verstärken und bündeln Informationen der Horizontalzellen Vergleichen sie gegebenenfalls mit einzelnen Fotorezeptoren ● Amakrinzellen Verarbeiten Informationen der Bipolarzellen Zusammenwirken der 3 Schichten = Rezeptive Felder ➤ Erregung (IPSP / EPSP) Jeweils eine bestimmte Gruppe Fotorezeptoren wird dabei gebündelt Deren Informationen verstärkt oder ignoriert Ganglienzellen ● Sammeln vorverarbeitete Informationen Aktionspotenzial entsteht Leiten sie über Axone in den Sehnerv zum Gehirn weiter ON-Ganglienzellen O Licht ins Zentrum -> AP's der Ganglienzellen erhöht Licht in Peripherie -> AP's der Ganglienzellen gehemmt O OFF-Ganglienzellen O O → Grund der optischen Täuschungen = Funktionsstörungen Informationsfluss Direkter Weg Licht ins Zentrum => AP's der Ganglienzellen gehemmt Licht in Peripherie => AP's der Ganglienzellen erhöht Nur Ganglienzellen können Informationen (Impulse) ans Hirn weiterleiten Erregung gelangt von Fotorezeptoren zu Bipolarzellen Bipolarzellen vermitteln Erregung unmittelbar an Ganglienzellen O Fotorezeptor -> Bipolarzelle -> Ganglienzelle Indirekter Weg ● Horizontalzellen und Amakrinzellen sind zwischengeschaltet O Benachbarte Bipolarzellen werden gehemmt Vergleich bei Lichteinwirkung: ON-Ganglienzelle 21 O OH||||||| O O O |||||| OFF-Ganglienzelle O ||||||||| O O O O O ||||| Laterale Inhibition ● ● ● ● Beispiel > Zapfen wird von einem neuen Lichtpunkt getroffen ➤ Übertragung der Erregung auf eine Horizontalzelle ➤ Hemmung der benachbarten Zapfen ● ● ● ● Seitliche Hemmung Verschaltungsprinzip der Nervenzellen in der Netzhaut O Kontrastverstärkung Gegenseitige Hemmung der benachbarten Zellen Fotorezeptoren Sindbad nachgeschalteter Ebene mittels Horizontalzellen verknüpft ● Deren Erregung wird verringert Nur die Ganglienzelle wird erregt, die zum stärker beleuchteten Zapfen gehört Findet in der Netzhaut statt Licht trifft auf Netzhaut Passiert Zellschichten der Netzhaut Reiz trifft auf Fotorezeptor Zapfen und Stäbchen werden entsprechend der Belichtung erregt Aktionspotentiale O Stark belichtete Fotorezeptoren bilden mehr AP Fotorezeptoren hemmen sich gegenseitig (benachbart) Dank der Horizontalzellen AP werden gegeneinander verrechnet O Kontrastverstärkung Dunklere Bereiche noch dunkler Hellere Bereiche noch heller Im blinden Fleck können sich Stäbchen nicht hemmen Zu weit auseinander O Auf Lichtsinneszellen auf der hellen Fläche wurden 2-mal so starke Reize wie auf die an dunklen Fläche Über Horizontalzellen erfolgt eine Hemmwirkung von 20% der Erregungsgröße Erhöhung der Lichtempfindlichkeit Über 130 Millionen Stäbchen und Zapfen O Verschalten auf 1 Millionen Ganglien und Bipolarzellen Die Informationen über Sehnerv zum Gehirn weiterleiten Erregung vieler benachbarter Stäbchen wird addiert O Sehen bei schwachen Beleuchtungsverhältnissen möglich 22 Light Werte sind hier geringer! 20 20 20 20 100 ● ● Ganglienzellen 5. Horizontalzellen wirkt noch dunkler 6. Ausgangssignale 16 16 16 8 88 80 80 80 für Ganglienzellen Nauto Vereinfachte Darstellung der 2 Photorezeptorer 20 20 (201 Vom Lichtreize zum Gehirn Hemmung des 100 00 1004 Fotorezeptorsignals um 10% 1. Visuelle Verarbeitung auf der Netzhaut (Retina) 2. Axone aller Ganglienzellen verlassen am blinden Fleck das Auge 3. Bündeln sich zum Sehnerv 4. Treten ins Gehirn wirkt noch heller -10 Abschnitt des sensorischen Feldes (z.B. Netzhaut) O In dem Reiz die elektrische Aktivität des betroffenen Neurons beeinflussen kann Je größer das Rezeptive Feld, desto geringer ist die Auflösung und umso höher die Lichtempfindlichkeit Je kleiner das Rezeptive Feld ist, desto höher ist die Auflösung und die Lichtempfindlichkeit ist geringer Teil der Fasern vorher zu Reflexzentren im Mittelhirn O Ab dem Zeitpunkt werden Sehnerven Sehbahnen genannt Im Gehirn kreuzen Teile der Nervenfasern so dass Informationen beider linken Augenhälften in rechte Gehirnhäl Sehbahn führt zum Thalamus 1. Verarbeitungsstrom über Scheitellappen ▪ Fasern lösen Pupillen + Akkomodationsreflex aus 7. Sehbahn verläuft zur Sehrinde (Cortex) im Hinterhauptlappen des Gehirns O Okzipitallappen 2. Verarbeitungsstrom über Schläfenlappen Vom visuellen Kortex verläuft die Verarbeitung visueller Informationen über zwei Hauptpfade: Linkes Auge (Oculus) O Dient der Bewegungs + Positionswahrnehmung eines Objektes O ,,Wo-Strom" Sehnerv (Nervus opticus) Lichtintensität Sehnervenkreuzung (Chiasma opticum) Lichtintensität O Dient der Erkennung von Objekten + Farbmuster - Formwahrnehmung O ,,Was - Strom" Sehatrang (Tractus optious) Seicher Kniehocker (Corpus geniculatum Sehstrahlung (Radiatio optica) visueller Cortex Photorezeptoren Photorezeptoren gelangen und andersrum primare Sehrinde Sehnerv Sehnervenkreuzung Kniekörper Sehstrahlung de Marées: Sportphysiologie, 2002 Das Nervensystem Zentrales Nervensystem ZNS ● ● ● Peripheres Nervensystem PNS ● Somatisches Nervensystem ● Gehirn und Rückenmark Kontroll- und Steuerungszentrum Verarbeitet alle Informationen im Körper Erfüllt alle wichtigen Aufgaben im Körper ● ,,Willkürlich" ● Sensorische und motorische Nerven Zwischen Organen und Muskeln Leitet Informationen weiter O Von Körpergeweben zu ZNS und andersrum ● ● Aufnahme von reizen über Sinnesorgane Sensorische Neuronen O Reize aus Umwelt zum ZNS Vegetatives Nervensystem ● ,,Unwillkürlich" Motorische Neuronen O Informationen von ZNS zum Organ ● Automatisch -> kein Wille Autonom, Lebenswichtige Funktionen Afferente Neuronen (sensorisch) Efferente Neuronen (motorisch) O Sympathikus Koordination bei plötzlicher Gefahr O Parasympathikus Koordination in Ruhephasen 24 Interneuron ● Nervenzelle im ZNS (Zentrales Nervensystem) Verschaltet zwei oder mehrere Nervenzellen miteinander O Sensorische (afferente) mit motorische (efferente) Steuern In- und Output der Hauptneurone Modifizieren Signalströme zwischen einzelnen Zellen 25 Motor neuron Interneuron Dendrite Cell body Axon Sensory neuron 3. Sinnesorgane und Gehirn Sinneswahrnehmung nicht visueller Reize Adäquate Reize ● Inadäquate Reize ● ● Spezifischer Impuls, für den der Rezeptor die größte Empfindlichkeit besitzt Z.B. Sinneszellen (Sinnesmodalitäten: Sehen, Riechen, Hören, Schmecken, Fühlen) O Photorezeptoren - Licht O Thermorezeptoren - Temperatur O Mechanismus Rezeptoren - mechanische Impulse (Druck, Geräusche) O Chemorezeptoren - chemische Impulse (Geschmack, Geruch) Reizart Spezifischer Impuls, der nicht dem Rezeptortyp entspricht und daher nur bei sehr hoher Intensität erregungsauslösend wirkt oder gar keine Erregung verursacht Z.B. Schlag auf das Auge führt zur Wahrnehmung weißer Flecken Wird über entsprechende Zielfelder, in denen Erregung über bestimmte Nervenbahnen im Gehirn eintrifft, codiert Reizstärke Wird je nach Höhe des Rezeptorpotenzials über AP-Frequenz codiert Reizdauer ➡ Wird bei tonischen Sinneszellen exakt als Zeitraum, in dem AP's erzeugt werden, codiert Bei phasischen Sinneszellen kommt es zur Adaptation an eine Dauerreizung Z.B. nach einiger Zeit keine Wahrnehmung der Kleidungsstücke mehr auf der Haut O 26 Informationsverarbeitung im menschlichen ZNS Bau und Funktion des Rückenmarks ● Weiße Substanz Großhirn ● Graue Substanz Bau und Funktion des Gehirns O O Zwischenhirn ● ● Sitz der Zellkörper und synaptischen Verbindungen Einteilung in Vorderhorn (motorisch), Hinterhorn (sensibel) und Seitenhorn (Zellkörper des vegetativen NS) ● Thalamus Nachhirn ● O Zum/vom Gehirn auf- und absteigende Bahnen, Informationsleitung ● Graue Substanz (Zellkörper) außen (Hirnrinde Weiße Substanz (Axone) innen Tiefer liegende Kerngebiete Leitung und Verschaltung afferenter Fasern von Sinnesorganen (zum Gehirn) und efferenter Fasern (zu Erfolgsorganen) O Sensorische Rindenfelder → erhalten und verarbeiten Informationen aus Sinnesorganen Motorische Rindenfelder → steuern willkürlich Skelettmuskulatur O Assoziative Felder Felder vermitteln komplexe, kognitive Fähigkeiten Kleinhirn → Feinmotorik Hypothalamus Mittelhirn → Wichtiges Schaltzentrum zwischen verschiedenen Nervenbahnen O Umschaltstelle für Nervenbahnen Die von Sinnesorganen zum Großhirn und Großhirn zu Muskeln führen Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems und Hormonsystems Regelzentrum für Atmung, Herzschlag, Blutdruck Zentrale für lebenswichtige Reflexe → Schlucken, Husten, Erbrechen Stirnlappen = Impulskontrolle, Persönlichkeit und Sozialverbände Scheitellappen = Sensorik, Lesen, räumliches Denken, Rechnen Hinterhautlappen/Sehrinde = Sehen Schläfenlappen /Temporallappen = Hören, Sprechen, Gedächtnis 27 Großhirn Zwischenhirn Thalamus Hypothalamus Hypophyse Stirnlappen (Frontallappen) Balken Scheitellappen (Parietallappen) Schlafenlappen (Temporallappen) Hirnrinde Stammhirn Mittelhirn Brücke Nachhirn Kleinhirn Rückenmark Hinterhauptslappen (Okzipitalappen) 4. Neurologische Erkrankungen Alzheimer Krankheit ● ● ● Fortschreitendes Absterben der Neuronen im Hirngewebe Abnahme der Hirnmasse Verminderte Produktion des Neurotransmitters Acetylcholin → Nachlassen der geistigen Fähigkeiten Verlust kognitiver Fähigkeiten wie Erinnerungs- und Orientierungsvermögen, aber auch Wahrnehmungsstörungen ● Verantwortliche Proteine: B-Amyloid und Tau-Protein ● Beta-Amyloid-Plaques Merkmale O Zunehmende Vergesslichkeit (neue, später alte Lerninhalte) O Schlechte Orientierung O Sprach-Rechenstörungen O Vertraute Personen nicht erkennen ● O Besteht aus 36-44 Aminosäuren O Amyloid Precursor Protein (Vorläufer Protein) APP O Beta-Sekretase ,,schneidet" APP außerhalb der Membran Y-Sekretase ,,schneidet" innerhalb O O Beta-Amyloid bildet klumpen → ,,Beta-Amyloid-Plaque" Bauplan für das APP befindet sich auf dem 21. Chromosomenpaar O Trisonomie 21 betroffene leiden meist an Demenz Tau-Protein Parkinson - Krankheit O Protein nicht im Gleichgewicht, faltet sich falsch und verklumpt Beta-Amyloid-Plaque setzt sich im Gehirn ab O Signalweiterleitung wird gestört, da zudem Zellen absterben beshten aus 26 shmall(/in berpoten) APP APP 75. Degenerative Erkrankung → Absterben dopaminerger Neurone im Mittelhirn ● Symptome O O Bewegungsarmut, langsames Muskelzittern, Muskelsteifheit, Haltungsinstabilität O Verlangsamung geistiger Prozesse Ursachen {{ Absterben von Neuronen in Region des Mittelhirns, die als Neurotransmitter Dopamin ausschütten ➡ Verstärkte Hemmung motorischer Felder in Großhirn rinde O Bewegungsstörung 28 O Funktionsverlust der Neuronen verändert Aktivierungs- und Hemmungsmuster nachgeschalteter Neuronen in Basalganglien (Kerngebiete unterhalb Großhirnrinde) und im Thalamus (Zwischenhirn) durch Glutamatüberschuss Gamma- Beta-Amyloid-Plaque Diagnose mittels bildgebender Verfahren Morphologische Verfahren = Darstellung von Gewebestrukturen CT (Computertomografie) ● O Röntgenverfahren Aus Absorptionsprofil der Röntgenstrahlen werden computergesteuerte Schnittbilder errechnet MRT (Magnetresonanz-Tomografie) O Wasserstoffkerne im Gewebe werden durch starkes Magnetfeld ausgerichtet und durch Radiowellen angeregt Abschalten Rückkehr in Grundzustand → Detektion der Signale und Verrechnung zu Schnittbildern 29