Aktionspotential und Ruhepotential in Nervenzellen

Das Aktionspotential und Ruhepotential sind fundamentale elektrische Prozesse in Nervenzellen. Im Ruhezustand befindet sich die Nervenzelle im Ruhepotential von etwa -70 mV. Durch einen Reiz kann es zur Depolarisation kommen, die bei Überschreitung des Schwellenwerts von etwa -40 mV ein Aktionspotential auslöst.

Definition: Das Ruhepotential ist der elektrische Grundzustand einer Nervenzelle, bei dem das Zellinnere negativ gegenüber dem Zelläußeren geladen ist.

Die Aktionspotential Phasen laufen nach dem "Alles-oder-Nichts-Prinzip" ab:

1. Depolarisation durch Natriumeinstrom
2. Repolarisation durch Kaliumausstrom
3. Hyperpolarisation $unterschreitet kurz das Ruhepotential$
4. Rückkehr zum Ruhepotential

Highlight: Die Ionenströme während des Aktionspotentials sind streng reguliert - entweder wird ein vollständiges Aktionspotential ausgelöst oder gar keines.

Synapsen und Erregungsübertragung

Die Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen Nervenzellen. Man unterscheidet zwischen chemischen und elektrischen Synapsen. Der Aufbau einer chemischen Synapse besteht aus:

• Präsynaptischer Membran mit Vesikeln
• Synaptischem Spalt
• Postsynaptischer Membran mit Rezeptoren

Beispiel: Bei der chemischen Synapse wird die elektrische Erregung in ein chemisches Signal $Neurotransmitter$ umgewandelt und dann wieder in ein elektrisches Signal.

Die Funktion der Synapse kann entweder erregend oder hemmend sein. Erregende und hemmende Synapsen unterscheiden sich in ihren Neurotransmittern und deren Wirkung auf die postsynaptische Zelle.

Nervengift und Gegengift

Die Wirkung von Nervengiften wie Nowitschok basiert auf der Hemmung wichtiger Enzyme im Nervensystem. Diese Gifte können die normale Erregungsübertragung an chemischen Synapsen stark beeinträchtigen.

Beispiel: Cholinesterase-Hemmer wie Nowitschok blockieren den Abbau von Acetylcholin, was zu einer Überaktivierung der Synapsen führt.

Die Behandlung von Vergiftungen erfordert spezifische Gegengifte:

• Atropin blockiert Acetylcholin-Rezeptoren
• Andere Antidote reaktivieren gehemmte Enzyme
• Supportive Therapie ist essentiell

Highlight: Die schnelle Diagnose und Behandlung ist bei Nervengift-Vergiftungen überlebenswichtig.

Digitoxin und seine Wirkungen

Digitoxin ist ein Herzglykosid aus dem Roten Fingerhut mit wichtigen medizinischen Anwendungen. Die Digitoxin-Wirkung basiert auf der Hemmung der Natrium-Kalium-Pumpe.

Warnung: Bei Digitoxin Überdosierung können schwere Nebenwirkungen auftreten wie:

• Übelkeit
• Erbrechen
• Halluzinationen
• Herzrhythmusstörungen

Die Digitoxin-Wirkung auf den Blutdruck und die Herzfunktion muss sorgfältig überwacht werden. Der Digitoxin-Spiegel sollte regelmäßig kontrolliert werden, da die therapeutische Breite eng ist.

Synaptische Übertragung und Neurotransmitter

Die Synapse Funktion ist fundamental für die Signalübertragung im Nervensystem. Bei der chemischen Synapse erfolgt die Übertragung durch Neurotransmitter, die in synaptischen Vesikeln gespeichert sind. Der Chemische Synapse Aufbau besteht aus dem präsynaptischen Endknöpfchen, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran.

Definition: Die erregende und hemmende Synapsen unterscheiden sich in ihrer Wirkung auf das nachgeschaltete Neuron. Während erregende Synapsen eine Depolarisation bewirken, führen hemmende Synapse zu einer Hyperpolarisation.

Der Chemische Synapse Ablauf beginnt mit der Ankunft eines Aktionspotentials am Endknöpfchen. Dies führt zur Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle. Der Calcium-Einstrom bewirkt die Verschmelzung der Transmittervesikel mit der präsynaptischen Membran und die Freisetzung der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt.

Die Erregungsübertragung an der Synapse wird durch verschiedene Faktoren reguliert. Nach der Signalübertragung werden die Transmittermoleküle entweder enzymatisch abgebaut oder wieder in die präsynaptische Endigung aufgenommen. Dieser Prozess ist wichtig für die Beendigung der synaptischen Übertragung und die Vorbereitung auf das nächste Signal.

Digitoxin: Wirkung, Nebenwirkungen und Sicherheitsaspekte

Die Digitoxin-Wirkung basiert auf einem komplexen Eingriff in die Ionenkanäle der Herzmuskelzellen. Der Wirkstoff hemmt gezielt die Natrium-Kalium-Pumpe, wodurch sich die Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle verändern. Diese Veränderung führt zu einer verlangsamten Reizweiterleitung am Herzen, was therapeutisch bei bestimmten Herzrhythmusstörungen genutzt wird.

Hinweis: Die Wirkungsdauer von Digitoxin beträgt zwischen sieben und zwölf Stunden, abhängig von der individuellen Stoffwechselsituation des Patienten.

Bei der Therapie mit Digitoxin ist besondere Vorsicht geboten, da die therapeutische Breite sehr eng ist. Digitoxin Nebenwirkungen können bei Überdosierung lebensbedrohlich sein. Zu den typischen Anzeichen einer Digitoxin Überdosierung Symptome gehören Herzrhythmusstörungen, Übelkeit und Sehstörungen. Der Digitoxin Spiegel muss daher regelmäßig kontrolliert werden, um eine optimale Dosierung sicherzustellen.

Die Digitoxin langzeitfolgen erfordern eine sorgfältige Überwachung. Bei einer Dauermedikation muss die Dosierung so eingestellt werden, dass die Natrium-Kalium-Pumpe nicht vollständig blockiert wird. Der Digitoxin Blutdruck sollte ebenfalls regelmäßig kontrolliert werden, da der Wirkstoff Einfluss auf den Blutdruck haben kann.

Neurobiologie: Erregungsbildung und -leitung

Diese Seite gibt einen Überblick über die Klausur zur Neurobiologie. Sie behandelt die Themen Erregungsbildung, Erregungsleitung und die chemische Synapse. Ein wichtiger Aspekt ist die Wirkung von Digitoxinen, die aus dem Roten Fingerhut gewonnen werden. Diese Substanzen werden als Herzmedikamente eingesetzt, können aber in zu hoher Dosierung auch giftig wirken. Die Seite enthält Informationen zur Durchführung neurophysiologischer Messungen an isolierten Nervenfasern, um die Wirkungsweise von Digitoxinen zu erforschen.

Vocabulary: Digitoxine sind Giftstoffe aus dem Roten Fingerhut, die als Herzglykoside in der Medizin eingesetzt werden.

Highlight: Digitoxine beeinflussen die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe und können den Ionentransport an der Axonmembran stören oder die Erregungsübertragung zwischen Neuronen hemmen.