Aufbau und Funktion von Neuronen

Neuronen sind spezialisierte Zellen, die Reize aufnehmen, weiterleiten und verarbeiten. Jedes Neuron besteht aus mehreren wichtigen Teilen, die perfekt zusammenarbeiten.

Die Dendriten sind kurze, verzweigte Fortsätze, die Informationen von benachbarten Zellen empfangen. Sie leiten diese Signale zum Soma weiter, dem Zellkörper mit Zellkern und allen wichtigen Organellen für den Stoffwechsel.

Am Axonhügel werden die eingehenden Signale in Aktionspotenziale umgewandelt und entlang des Axons weitergeleitet. Die Myelinschicht umhüllt das Axon wie eine Isolierung und wird nur an den Ranvierschen Schnürringen unterbrochen - das macht die Signalübertragung viel schneller.

Synapsen sind die Kontaktstellen zwischen Neuronen. Hier wird bei chemischen Synapsen ein Transmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet, um Informationen an die nächste Zelle weiterzugeben.

Merktipp: Denk an Neuronen wie an ein Stromnetzwerk - sie leiten elektrische Signale weiter, nur viel raffinierter!

Das Ruhepotenzial verstehen

Das Ruhepotenzial ist die Grundspannung einer unerregten Nervenzelle von etwa -70mV. Das Zellinnere ist im Vergleich zur Außenseite negativ geladen - und das hat einen guten Grund.

Die Entstehung basiert auf der ungleichen Verteilung von Ionen: Natrium-Ionen (Na⁺) und Chlorid-Ionen (Cl⁻) befinden sich hauptsächlich außerhalb der Zelle, während Kalium-Ionen (K⁺) und große Anionen überwiegend im Zellinneren sind.

Kalium-Ionen können durch die Membran nach außen diffundieren, was das Zellinnere negativ macht. Natrium-Ionen würden gerne hinein, aber die Membran ist für sie schlecht durchlässig. Die Natrium-Kalium-Pumpe arbeitet ständig gegen die Konzentrationsgefälle und pumpt aktiv Na⁺ nach außen und K⁺ nach innen.

Dieses stabile Ungleichgewicht ist die Voraussetzung dafür, dass Neuronen überhaupt auf Reize reagieren können.

Rezeptorpotenziale - Wenn Neuronen Reize wahrnehmen

Rezeptorpotenziale entstehen, wenn ein Reiz auf die Dendriten trifft und das Ruhepotenzial verändert. Sie sind der erste Schritt, um aus einem äußeren Reiz ein elektrisches Signal zu machen.

Die Amplitude des Rezeptorpotenzials entspricht direkt der Reizintensität - je stärker der Reiz, desto höher die Spannung. Anders als bei Aktionspotenzialen gibt es hier keine Auslöseschwelle: Auf jeden Reiz folgt grundsätzlich ein Rezeptorpotenzial.

Durch den Reiz öffnen sich Natrium-Kanäle an der Dendritenmembran. Na⁺-Ionen strömen ins Zellinnere und sorgen für eine Depolarisierung - das Membranpotenzial wird weniger negativ.

Die elektrotonische Weiterleitung erfolgt kontinuierlich entlang der Dendriten in beide Richtungen. Dabei nimmt die Amplitude mit der Entfernung ab. Folgen mehrere Reize schnell aufeinander, werden sie summiert - das resultierende Potenzial ist höher und länger anhaltend.

Wichtig: Rezeptorpotenziale sind wie ein analoges Signal - sie können beliebige Werte annehmen und spiegeln die Reizstärke wider!

Aktionspotenziale - Das digitale Signal des Nervensystems

Aktionspotenziale entstehen am Axonhügel, wenn die summierten Rezeptorpotenziale den Schwellenwert von -50mV erreichen. Sie haben immer die gleiche Amplitude von etwa +40mV - das ist das "Alles-oder-Nichts-Gesetz".

Die Depolarisierung startet, wenn spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle sich öffnen. Noch mehr Na⁺ strömt herein und verstärkt die Depolarisierung lawinenartig. Bei +40mV schließen sich die Na⁺-Kanäle automatisch.

Die Repolarisierung beginnt durch das Öffnen der Kalium-Kanäle. K⁺-Ionen verlassen die Zelle und machen sie wieder negativer. Oft entsteht sogar eine kurze Hyperpolarisierung, weil zu viele K⁺-Ionen ausströmen.

Die Reizintensität wird nicht über die Amplitude, sondern über die Frequenz der Aktionspotenziale codiert. Stärkere Reize führen zu häufigeren Aktionspotenzialen in derselben Zeit.

Erregungsleitung entlang des Axons

Die Erregungsleitung funktioniert durch Ionenwanderung und Ausgleichsströmchen zwischen benachbarten Membranabschnitten. Das Aktionspotenzial "wandert" dabei von einem Ort zum nächsten.

Bei nicht-myelinisierten Axonen erfolgt die Leitung kontinuierlich. Jeder Membranabschnitt muss ein vollständiges Aktionspotenzial bilden, was Zeit kostet. Die Erregung "kriecht" förmlich das Axon entlang.

Myelinisierte Axone leiten viel schneller durch saltatorische Erregungsleitung. Die isolierende Myelinschicht verhindert Ionenaustausch, nur an den Ranvierschen Schnürringen können Aktionspotenziale entstehen. Die Erregung "springt" von Schnürring zu Schnürring.

Die Refraktärphase sorgt dafür, dass Aktionspotenziale nur in eine Richtung laufen. Nach der Entstehung können sich die Na⁺-Kanäle kurzzeitig nicht erneut öffnen, auch wenn der Schwellenwert erreicht wird.

Vergleich: Myelinisierte Axone sind wie eine Autobahn - viel schneller als die Landstraße der nicht-myelinisierten Fasern!

Synapsen - Kommunikation zwischen Neuronen

Chemische Synapsen übertragen Signale durch Neurotransmitter wie Acetylcholin (ACh). Die präsynaptische und postsynaptische Zelle berühren sich nicht - zwischen ihnen liegt der synaptische Spalt.

Erreicht ein Aktionspotenzial das Endknöpfchen, öffnen sich Calcium-Kanäle. Ca²⁺-Ionen lösen die Exozytose der synaptischen Vesikel aus - ACh wird in den Spalt freigesetzt.

Der Transmitter bindet an Rezeptorproteine der postsynaptischen Membran nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip. Dadurch öffnen sich Na⁺-Kanäle und es entsteht eine Depolarisierung $EPSP - erregendes postsynaptisches Potenzial$.

Cholinesterase spaltet ACh schnell in Acetat und Cholin, um eine Dauererregung zu verhindern. Die Spaltprodukte werden recycelt und können zu neuem ACh synthetisiert werden.

Synapsengifte und ihre Wirkung

Neurotoxine greifen gezielt an Synapsen an und können die normale Signalübertragung dramatisch stören. Sie wirken an verschiedenen Stellen des synaptischen Übertragungsprozesses.

Krampfauslösende Gifte wie das Gift der Schwarzen Witwe sorgen für willkürliche Transmitterausschüttung. ACh wird auch ohne Aktionspotenzial freigesetzt, die Konzentration im synaptischen Spalt steigt stark an. Das führt zu Dauerdepolarisation der postsynaptischen Zelle.

Die Muskulatur erhält ständig Kontraktionssignale ohne erkennbaren Grund. Es kommt zu unkontrollierbaren Muskelkrämpfen und Dauerkontraktionen, da die normalen Entspannungspausen fehlen.

Lähmende Gifte wie Botulinumtoxin blockieren die Transmitterausschüttung komplett. Obwohl Aktionspotenziale das Endknöpfchen erreichen, wird kein ACh freigesetzt. Die Na⁺-Kanäle der postsynaptischen Membran bleiben geschlossen.

Die Folge ist eine Muskellähmung, da kein Signal zur Kontraktion weitergeleitet wird. Die Muskeln bleiben dauerhaft entspannt.

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Verrechnung synaptischer Signale

Neuronen erhalten meist Signale von vielen Synapsen gleichzeitig - sowohl erregende als auch hemmende. Am Axonhügel werden alle diese Signale verrechnet.

Erregende Synapsen bilden EPSPs durch Na⁺-Einstrom und Depolarisierung. Hemmende Synapsen erzeugen IPSPs durch K⁺-Ausstrom oder Cl⁻-Einstrom, was zu Hyperpolarisierung führt und einer Erregung entgegenwirkt.

Zeitliche Summation tritt auf, wenn mehrere Signale derselben Synapse schnell aufeinander folgen. Die postsynaptischen Potenziale addieren sich, da das erste noch nicht vollständig abgeklungen ist.

Räumliche Summation passiert bei gleichzeitigen Signalen verschiedener Synapsen. EPSPs und IPSPs wirken gegeneinander - die resultierende Spannung entscheidet über die Entstehung eines Aktionspotenzials.

Nur wenn die Summe aller Potenziale den Schwellenwert am Axonhügel überschreitet, entsteht ein neues Aktionspotenzial. So können Neuronen komplexe "Entscheidungen" treffen.