Langzeitpotenzierung

- vorraussetzung dafür, dass Lernen stattfinden kann. - Effent, der über Stunden annält Axen des Sender-Neurons 2. 3. 4. S. 7. 8. g 10. Langzeit potenzierung ^^. 12. Endknopf des Sender Neurons Glutamat Exocytose Glutamat bindet Mg2+ Ca²+ retrogrades Signal: No m √ K+ Protein- Kinase PR Co-Calmo- dulin kinase Tyrosin- Kinase Signal- verarbeitung am AMPA-Rezeptor Empfängerneuron 1. Bei nochfrequenter Reizung wird der Glutamat vermenn freigesetzt Nat strömt in die Empfängertelle, k² heraus. Glutamat bindlet an den UMPA-Rezeptoren steigung EPSPS in %. 300 250 200 150 -10-0min: elmelimpuise an der Simulations electrode 100 mw 30- -IS bei O kurse noch frequente simulation stark erhöht Omin- versuchsende wieder einzelim. pulse wie bei -1o-omin www menirere Stunden S 25 65 105 Λής ιός zeit (min) Mgt- Blockade wird aufgelost Nat und Ca²t strömen in die Empfängerzelle, kt strömt raw in der Empfängertelle ist die Ca²t-Konzentration Ca²+ aktiviert unterschiedliche Enzyme in der Empfängertelle AMPA- und NMDA- Rezeptoren werden durch eine Cact- abhängige Kinase phospho- ylien (P), wodurch deren Empfinduchkeit für Glutamat steigt. schnellere Reaktion → stämere Depolarisations mehr APs Stickoxid (NO) wind hergestellt und in den synaptischen Spalt abgegeben Der Endkopf des sender neurons nimmt No auf verstänkte Glutamat Ausschüttun 2. 3. 4. S Glutamat 6. Mg2+ Ca ² Mat Lernen 14 tviet snym phosphoyilien CRES Co-Calmo dulin-kinase 1. Cat aktiviert das Enzym ca-Calmodulin-kinase Ca-Calmodulin-kinase wandelt CREB in CREB-P (unter verwendung von ATP) um an CREB-D CREB - P ATP ADP Phosphor wire abgespalter abgespaltendes binder Zellkern binder an Promotor MMM 2 & DRZABen Glußt Gen BDURGEN 1 Phosphor wird dabei abgespaltet und am Ende bindet. CREB-P wind in den zellkern aufgenommen CRE&P binden an den Promotor der durch Proteinbiosynthese bilden es DNA →→Protein biosynthese sich neue lonenkanale. und synaphsche Endungen

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