Wie funktioniert die Erregungsleitung an einer Synapse?

Aufbau und Funktion einer Synapse

Stell dir eine Synapse wie eine winzige Kommunikationszentrale vor - hier werden elektrische Signale in chemische umgewandelt. Wenn ein Aktionspotential am Endknöpfchen ankommt, öffnen sich spannungsgesteuerte Calciumionenkanäle. Die Ca²⁺-Ionen strömen ins Zellinnere und lösen einen wichtigen Prozess aus.

Diese Calciumionen sorgen dafür, dass sich Vesikel (kleine Bläschen voller Botenstoffe) mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Ohne Aktionspotential schließen sich die Kanäle wieder und Calcium wird aktiv aus der Zelle gepumpt.

Der ganze Prozess läuft über Exocytose ab - die Vesikel verschmelzen mit der Membran an der sogenannten "aktiven Zone". Das ist der Startschuss für die Signalübertragung zum nächsten Neuron.

Merktipp: Ca²⁺ = Startschuss für die Freisetzung von Neurotransmittern!

Signalübertragung und Neurotransmitter

Jetzt wird's richtig spannend: Die Neurotransmittermoleküle (hier Acetylcholin/ACh) werden in den synaptischen Spalt freigesetzt und schwimmen zur anderen Seite. Dort warten bereits Rezeptorproteine auf sie - wie Schlüssel und Schloss.

Bindet ACh an den Rezeptor, ändert sich dessen Form und Natriumkanäle öffnen sich. Na⁺-Ionen strömen ein und depolarisieren die postsynaptische Membran - es entsteht ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential).

Das EPSP ist ein "analoges" Signal, dessen Stärke von der Transmittermenge abhängt. Ist es stark genug, kann am Axonhügel ein neues Aktionspotential entstehen. Das Signal wird erfolgreich weitergeleitet!

Damit das Signal auch wieder aufhört, spaltet das Enzym Acetylcholinesterase ACh in Acetyl und Cholin. Cholin wird recycelt und wieder zu ACh zusammengebaut - der Kreislauf ist geschlossen.

Wichtig: EPSP = erregendes Signal, das zur Weiterleitung führen kann!

Synapsengifte und ihre Wirkung

Verschiedene Gifte greifen an unterschiedlichen Stellen der Synapse an - das macht sie so gefährlich. Nowitschok blockiert die Acetylcholinesterase, wodurch ACh nicht abgebaut wird. Die Folge: dauerhaft geöffnete Kanäle und permanente Erregung.

Curare funktioniert anders - es besetzt die ACh-Rezeptoren, ohne sie zu öffnen. ACh kann nicht mehr binden, die Kanäle bleiben zu und es entsteht kein EPSP. Das Signal wird blockiert, Lähmung ist die Folge.

α-Latrotoxin öffnet die Calciumkanäle dauerhaft, auch ohne Aktionspotential. Alle Vesikel entleeren sich schlagartig - extreme Übererregung entsteht.

Botulin verhindert die Verschmelzung der Vesikel mit der Membran. Keine Neurotransmitter werden freigesetzt, keine Signalübertragung findet statt.

Prüfungstipp: Jedes Gift hat einen anderen Angriffspunkt - das wird gerne abgefragt!

Erregende vs. hemmende Synapsen

Nicht alle Synapsen wirken gleich - manche erregen, andere hemmen die nachgeschaltete Zelle. Exzitatorische Synapsen öffnen Natriumkanäle und depolarisieren die Membran, wodurch ein EPSP entsteht. Die Zelle wird "angeschaltet".

Inhibitorische Synapsen machen das Gegenteil: Sie öffnen Chloridkanäle, wodurch Cl⁻-Ionen einströmen. Die Membran wird hyperpolarisiert und ein IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) entsteht. Die Zelle wird "ausgeschaltet".

Diese beiden Signaltypen können sich überlagern und gegeneinander "kämpfen". Das Neuron "rechnet" alle eingehenden Signale zusammen - überwiegen die EPSPs, feuert es ab. Überwiegen die IPSPs, bleibt es stumm.

Dieses System aus Erregung und Hemmung ermöglicht es dem Nervensystem, komplexe Informationen zu verarbeiten und präzise Antworten zu geben.

Schlüsselkonzept: EPSP = Erregung (Na⁺ rein), IPSP = Hemmung (Cl⁻ rein)!