Synapsengifte

Synapsengifte →Nervengifte stören den neuronalen Signalübermittlungsprozess, indem sie die Reizüberweiterleitung blockieren I verstärken mechanismen mechanismen: -Ausschüttung von Neurotransmittern wird verhindert -Behinderung der Signalkaskade an den Ca²+ Kanälen (Endknöpfchen) -Agonist. Ein Stoff, der ein anderes imitiert, und die gleiche Wirkung erzeugt Gift → Atropin → Sarin → Tetanus → Curare (Antagonist) → Conotoxin → Nikotin →Tetrodoxin → Spinnengift 11 -Blockade der postsynaptischen Kanäle -Inaktivierung der abbauenden Enzyme (Neutrotrans- mitter) im synaptischen Spalt; führt zur Dauererregung -Antagonist „Schwarze Witwe" Besetzt den Rezeptor, löst je- doch keine Wirkung aus und blockiert den Rezeptor für den eigentlichen Stoff Wirkung bindet sich an Rezeptoren kein Nat-Einstrom (lonenaustausch) keine AP-Weiterleitung blockiert Acetylesterase dauerhafte Depolarisierung, keine Spaltung d Transmitter Transmitter Glycin bin. Rezeptoren, Cl- Einstrom Hyperpolarisation (Hemmung) Tetanus blockt Glycin →Dauererregung Acetylcholinrezeptoren werden blockiert Curare setzt sich an Rezeptor, kein Nat Einstrom blockiert Ca²-lonenkanāle an Prāsynapse keine Transmitterausschüttung bindet Acetylcholinrezeptoren →Syn. aktiviert Nat-lonenkanäle werden geöffnet Folge Lähmung Exocylose viele Transmitter im Spalt Nat-Einstrom Krämpfe Atemwege können block- iert werden Krämpfe lähmung d. Atemmus - kulatur Lähmung unruhig, zittern, erbrechen, Blutdruck steigt, Herz- probleme (Dauererregung) Lähmung leichte" Depolarisierung blockiert Natriumionenkanāle im Axon kein AP im Endknöpfchen plötzliche Entleerung des Acetylcholin-Ve-Krämpfe sikel

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