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5.11.2022
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KONTRAKTION VON MUSKELN AUFBAU UND INNERVIERUNG EINES SKLETTMUSKELS Größe der Einheit beeinflusst Feinheit der Bewegung Bilden motorische Einheit & Kraftentwicklung Skizze Rückenmark Motoneuron 1 Motoneuron 2 ↳ Kontrolliert mehrere Muskelfasern Sarkomer mehrere Zellkerne Muskelfaser. ↳Muskelzelle -Muskel -Myosinfilamente entspannter Zustand -Myasin-u. Aktinfilamente überlappen nur zu kleinem Teil Aktionspotential trifft an neuro- muskulären Synapse ein -Aktin-u. Myosinfilamente gleiten aneinander vorbei Sarkomere verkürzen sich gesamte Muskelfaser kontrahiert => Einzelzuckung entsteht Aktionspotentiale in rascher Folge: -Sarkomere kehren nicht in Ruhezustand zurück Einzelzuckungen summieren sich zu Tetanus (aauerhafte Kontraktion) Salle innervierten Muskelfasern verkürzen sich um fast 50% Spannung im Muskel entsteht -2-Scheilbe Aktin filamente Sarkolemma Zellmembran ANA SEANSLALAFURLAN MANAS HMM T-Tubulus Sarkoplasmatisches Retikulum ↳dichtes kanalsystem Gumgibt die Myofibrillen Muskelfaserbündel Sarkomer im Ruhezustand Kontraktion und Filamentgleiten Th Sarkomer-kontraktile Einheiten PEALS LAT W AM Myosinfilament Aktinfilament verschieden fädige Proteine Frequenz der Aktionspotenziale verringert sich oder "}," Muskelfasern ermüden Aktinfilament Zellkern Myosinfilament dickeres Filament Titin ↳Protein Motoneuron motorische Endplatte Muskel entspannt -Aktionspotential Kontraktion 11 elektrische Impulse kommen dort an ↑ neuromuskuläre Synapse Kontaktstelle zu den Muskel- zellen -Mitochondrium ATP -Gewinnung - sorgt für Querstreifung der SkleHmuskelfasern dünnes Filament Myfobrille - durchziehen Zell plasma der Muskel- fasem →Längsrichtung Z-Scheibe plattenartige Proteinscheibe ABLAUF KONTRAKTION ELEKTROMECHANISCHE KOPPLUNG-SCHRITTE 1. Aktionspotenzial erreicht neuromuskuläre Synapse 2. Transmitter Acetylcholin wird freigesetzt 3. Depolarisation an der postsynaptischen Membran 4. Depolarisation führt zu Muskelaktionspotenzial an der Membran der Muskelfaser 5.Muskelaktionspotenzial breitet sich über T-Tubuli tief in Muskelfaser aus 6.im Sakroplasmatischen Retikulum gespeicherte Kalziumionen strömen in Zellplasma ein 7. stark erhöhte Kalziumionenkonzentration im Zellplasma 8. Bindungsstellen am Aktinfilament werden freigelegt 9. (im entspannten Zustand): Myosinköpfe werden in 90-Grad-Stellung gebracht → ATP benötigt 10. aktivierte Myosinköpfe lagern sich an freigelegte Bindungsstellen (vgl.8) an M. Querbrücken werden ausgebildet ➡QUERBRÜCKENZYKLUS SKIZZE DER AKTIVIERUNG Aktionspotenzial Motoneuron synaptischer Spalt Acetylcholin Acetylcholin- Rezeptor Zellplasma AMN STRANHAS AMA Sumonarias WECHSELWIRKUNG AKTIN UND MYOSIN Aktinfilament Myosinfilament ATP 4. ATP bindet, Myosin- kopf lost sich vom Aktin- filament und geht in Ausgangsstellung. (17.; 18.) ATP CASES KIH SEXARM BIS neuromuskuläre Synapse Muskelaktionspotenzial ADP Sarkolemma Kalziumion bleiben weitere Impulse aus, den Kalziumionen aktiv in Sakro- plasmatische Retikulum zurückgepumpt T-Tubulus Sarkoplas- matisches Retikulum Kalziumionen 1. ATP wird enzymatisch in...
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ADP und Phosphat gespaltet. (9.) (ADP ADP+P wird an Myosinköpfen enzymatisch zu ADP u. Phosphat hydrolisiert 3. Myosinkopf knickt um und verschiebt das Aktinfilament. (12.-14.) ((15.-16.)) GLEITFILAMENTTHEORIE 12. mit Aktinfilament verbundenen, aktivierten Myosinköpfe änder Stellung (→ knicken um etwa 45 Grad um) 13. Aktinfilamente werden dadurch um 10 Nanometer verschoben 2. Myosinkopf bindet am Áktinfilament und bildet Querbrücke aus (10.; ^^.) 14. Aktin-u. Myosinfilamente gleiten aneinander vorbei Querbrücke 1S. Sarkomere verkürzen Sich 16. Kontraktion des Muskels 17. Myosinköpfe lösen sich vom Aktinfilament; richten sich auf (ATP Verbrauch) 18. bereit für nächsten Querbrückenzyklus MALIGNE HYPERTHERMIE -90 hoch niedrig & Muskel- hoch spannung niedrig Membranpotenzial des Motoneurons Zeit Muskel- aktionspotenzial Zeit Kalziumionen- konzentration Ein herabhängendes Augenlid ist ein häufiges Anzeichen der Muskelschwächeerkrankung. Zeit Zeit Muskelfaser Aktionspotenzial neuromuskuläre Synapse ableitende Elektroden Muskel- aktionspotenzial MUSKELSCHWÄCHE-MYASTHENIA Gesund Motoneuron neuro- muskuläre Synapse Acetylcholin- Rezeptor subsynaptische Einfaltung A Infos -kann in seltenen Fällen nach einer Narkose eintreffen -Symptome: Muskelkrämpfe, Muskelstarre, über- wärmung, Starke Stoffwechselaktivität - Folge: lebensbedrohlicher Sauerstoff- und ATP- Mangel - Ursachen. -genetisch bedingte Veränderung der Kalziumionenkanäle des Sakroplasmatischen D Retikulums schließen sich nach dem Einwirken des Narkotikums nicht mehr Kalziumionen strömen dauerhaft in Zytoplasma Myasthenia gravis Was ist das? - Erkrankung mit Muskelschwäche zunächst: Doppelbilder u. herabhängendes Augenlid dann: Immer weitere Muskel erschwächen bis: Atemmuskulatur versagt - Ursache: Autoimmunerkrankung -Erkrankte bilden Antikörper gegen Acetylcholin-Rezeptoren an den postsynaptischen Membranen der Synapse