Bau und Funktion der Nervenzelle

Stell dir vor, in deinem Körper sind Milliarden winziger "Kabel" am Werk, die ständig Nachrichten hin und her senden. Das sind die Nervenzellen (Neuronen), und sie haben eine ziemlich clevere Bauweise.

Jede Nervenzelle besteht aus verschiedenen Teilen, die alle eine spezielle Aufgabe haben. Die Dendriten sind wie kleine Antennen - sie fangen Signale von anderen Nervenzellen ein. Das Soma (der Zellkörper) ist quasi die Zentrale, wo alle Informationen gesammelt werden.

Besonders wichtig ist der Axonhügel - hier entscheidet sich, ob ein Signal stark genug ist, um weitergeleitet zu werden. Das Axon funktioniert wie ein Kabel und transportiert elektrische Impulse zu den Synapsen (den Kontaktstellen). Die Myelinscheide umhüllt viele Axone wie eine Isolierung und sorgt für Turbo-Geschwindigkeit.

Merktipp: Der Informationsfluss läuft immer in eine Richtung: Dendriten → Soma → Axonhügel → Axon → Synapse.

Die Ranvierschen Schnürringe sind Unterbrechungen in der Isolierung - hier "springt" das Signal von einem Punkt zum nächsten und wird dadurch super schnell weitergeleitet.

Ruhepotential und Aktionspotential

Deine Nervenzellen sind wie winzige Batterien mit einer Spannung von -70mV im Ruhezustand. Diese negative Ladung entsteht durch eine ungleiche Verteilung von Ionen: Innen sind viele Kalium-Ionen (K⁺), außen viele Natrium-Ionen (Na⁺).

Die Natrium-Kalium-Pumpe arbeitet ständig daran, diese Verteilung aufrechtzuerhalten - sie pumpt 3 Na⁺ raus und 2 K⁺ rein. Das kostet Energie (ATP), aber ohne diese Pumpe könnten Nervenzellen keine Signale senden.

Das Aktionspotential ist wie ein elektrischer Blitz, der durchs Axon rauscht. Wenn ein Reiz stark genug ist $über -50mV$, öffnen sich schlagartig die Natrium-Kanäle. Na⁺ strömt rein, die Zelle wird positiv geladen $+30mV$ - das ist die Depolarisation.

Danach schließen sich die Na⁺-Kanäle wieder und K⁺-Kanäle öffnen sich. Kalium strömt raus, die Spannung wird wieder negativ - die Repolarisation. Manchmal wird's sogar negativer als normal (Hyperpolarisation), bevor alles zum Ruhepotential zurückkehrt.

Alles-oder-Nichts-Prinzip: Entweder wird die Schwelle erreicht und ein Aktionspotential ausgelöst - oder eben nicht. Es gibt keine "halben" Signale!

Erregungsleitung

Wie kommt das elektrische Signal eigentlich von A nach B? Es gibt zwei verschiedene Wege, je nachdem ob deine Nervenfaser eine Myelinscheide hat oder nicht.

Bei der kontinuierlichen Erregungsleitung (ohne Myelinscheide) muss das Signal Schritt für Schritt weiterwandern. An jeder Stelle des Axons findet eine neue Depolarisation statt - das ist ziemlich langsam und energieaufwändig.

Viel cleverer ist die saltatorische Erregungsleitung (mit Myelinscheide). Hier springt das Signal nur von einem Ranvierschen Schnürring zum nächsten. Die isolierten Bereiche werden einfach übersprungen - wie beim Hopscotch.

Das ist nicht nur schneller, sondern auch energiesparender. Die Na⁺-K⁺-Pumpe muss nur an den Schnürringen arbeiten, nicht am ganzen Axon. Deshalb können myelinisierte Nervenfasern Signale mit bis zu 120 m/s weiterleiten!

Fun Fact: Die saltatorische Leitung ist etwa 50-mal schneller als die kontinuierliche - ein echter Evolutionsvorteil!

Die Refraktärzeit sorgt dafür, dass Signale nur in eine Richtung laufen. Nach einem Aktionspotential sind die Na⁺-Kanäle kurzzeitig inaktiv und können nicht erneut ausgelöst werden.

Membranpotential und Synapsen

Das Membranpotential ist die elektrische Spannung zwischen Zellinneren und -äußeren. Es entsteht durch die unterschiedliche Verteilung geladener Teilchen (Ionen) auf beiden Seiten der Zellmembran.

Synapsen sind die Kontaktstellen zwischen Nervenzellen - hier findet die eigentliche Kommunikation statt. Es gibt elektrische Synapsen (direkte Weiterleitung) und chemische Synapsen (mit Botenstoffen).

Elektrische Synapsen findest du hauptsächlich in deinem Herzmuskel, wo schnelle Übertragung lebenswichtig ist. Sie leiten bidirektional (in beide Richtungen) und ohne Verzögerung weiter.

Chemische Synapsen sind viel häufiger und komplexer. Hier wird das elektrische Signal in ein chemisches umgewandelt: Neurotransmitter werden freigesetzt, diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an Rezeptoren der nächsten Zelle.

Wichtig: Chemische Synapsen leiten nur unidirektional (eine Richtung) und haben eine kleine Verzögerung - dafür sind sie viel flexibler steuerbar.

Die Übertragung kann erregend $EPSP - exzitatorisches postsynaptisches Potential$ oder hemmend $IPSP - inhibitorisches postsynaptisches Potential$ sein, je nach Neurotransmitter und Rezeptor.

Chemische Synapse im Detail

An der chemischen Synapse passiert ein faszinierender Umwandlungsprozess: Das elektrische Signal wird kurzzeitig zu einem chemischen und dann wieder zu einem elektrischen.

Wenn ein Aktionspotential das synaptische Endknöpfchen erreicht, öffnen sich Calcium-Kanäle. Ca²⁺-Ionen strömen ein und lösen die Exocytose aus - Vesikel mit Neurotransmittern verschmelzen mit der Membran und entleeren ihren Inhalt.

Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Diese Rezeptoren sind mit ligandengesteuerten Ionenkanälen verbunden - sie öffnen sich nur, wenn der passende "Schlüssel" (Neurotransmitter) andockt.

Je nach Rezeptor-Typ entstehen erregende (EPSP) oder hemmende (IPSP) Signale. Bei EPSP strömen Na⁺-Ionen ein (Depolarisation), bei IPSP strömen K⁺-Ionen aus und Cl⁻-Ionen ein (Hyperpolarisation).

Neuromuskuläre Synapse: Hier überträgt ein Motoneuron Signale auf eine Muskelzelle - der Neurotransmitter ist Acetylcholin und löst Muskelkontraktion aus.

Nach der Signalübertragung werden die Neurotransmitter durch spezielle Enzyme (wie Acetylcholinesterase) abgebaut oder von der präsynaptischen Zelle wieder aufgenommen - so ist die Synapse bereit für das nächste Signal.

Neurotransmitter und Synapsengifte

Neurotransmitter sind die chemischen Botenstoffe deines Nervensystems. Jeder hat spezielle Eigenschaften und Wirkungen - wie Acetylcholin, das sowohl im Gehirn als auch an der motorischen Endplatte für Muskelbewegungen sorgt.

Acetylcholin bindet an zwei verschiedene Rezeptor-Typen: nikotinerge Rezeptoren (schnelle Wirkung, Ionenkanal) und muskarinerge Rezeptoren $langsamere Wirkung über G-Proteine$. Je nach Rezeptor kann derselbe Neurotransmitter unterschiedlich wirken.

Die Synthese von Acetylcholin erfolgt in den Nervenendigungen aus Acetyl-CoA und Cholin. Nach der Signalübertragung wird es durch das Enzym Acetylcholinesterase wieder in seine Bestandteile zerlegt, die recycelt werden können.

Synapsengifte können an verschiedenen Stellen eingreifen und die normale Funktion stören. Das Gift der Schwarzen Witwe führt zur Überausschüttung von Neurotransmittern, während Botox die Freisetzung komplett blockiert.

Medizinischer Nutzen: Botox wird nicht nur kosmetisch eingesetzt, sondern auch zur Behandlung von Muskelkrämpfen und Migräne.

Andere Gifte wie Curare (Pfeilgift) blockieren die Acetylcholin-Rezeptoren und führen zur Lähmung. E605 hemmt die Acetylcholinesterase - der Neurotransmitter wird nicht abgebaut und es kommt zu Dauererregung.

EPSP, IPSP und neuronale Verrechnung

Deine Nervenzellen sind wie kleine Computer, die ständig eingehende Signale "verrechnen" müssen. Jede Synapse kann entweder ein EPSP (erregend) oder IPSP (hemmend) auslösen.

Bei einem EPSP wird die Membran depolarisiert - die Spannung steigt von -70mV in Richtung 0mV. Das passiert durch den Einstrom von Na⁺-Ionen. Je mehr EPSPs ankommen, desto wahrscheinlicher wird ein Aktionspotential.

Ein IPSP bewirkt das Gegenteil: Die Membran wird hyperpolarisiert und die Spannung sinkt unter -70mV. K⁺-Ionen strömen raus und Cl⁻-Ionen rein - die Zelle wird "gehemmt" und feuert seltener.

Am Axonhügel werden alle eingehenden Signale summiert. Gibt es zwei Arten der Summation: räumliche Summation (mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv) und zeitliche Summation (eine Synapse feuert schnell hintereinander).

Schwellenwert: Nur wenn die Summe aller Signale -50mV überschreitet, wird ein Aktionspotential ausgelöst - das ist die "Entscheidung" der Nervenzelle.

Diese neuronale Verrechnung ermöglicht komplexe Informationsverarbeitung. Dein Gehirn kann so zwischen wichtigen und unwichtigen Signalen unterscheiden und angemessen reagieren.

Acetylcholin und Second-Messenger-System

Acetylcholin ist einer der wichtigsten Neurotransmitter in deinem Körper. Es steuert nicht nur deine Muskelbewegungen, sondern auch lebenswichtige Funktionen wie Herzschlag und Atmung.

Die Synthese erfolgt durch das Enzym Cholinacetyltransferase, das Acetyl-CoA und Cholin verknüpft. Der Abbau läuft über Acetylcholinesterase, die den Neurotransmitter wieder in seine Bestandteile spaltet - perfektes Recycling!

Das Second-Messenger-System ist ein cleverer Verstärker-Mechanismus. Ein äußeres Signal (First Messenger) bindet an einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, aktiviert ein Enzym, das dann viele cAMP-Moleküle (Second Messenger) produziert.

Diese cAMP-Moleküle aktivieren wiederum viele Proteinkinasen - aus einem Signal werden tausende Reaktionen. Das ist wie ein Schneeball-Effekt und sorgt für massive Signalverstärkung.

Alzheimer-Therapie: Acetylcholinesterase-Hemmer verlangsamen den Abbau von Acetylcholin und können Alzheimer-Symptome mildern.

Räumliche und zeitliche Summation sorgen dafür, dass deine Nervenzellen die richtigen Entscheidungen treffen. Bei räumlicher Summation sind mehrere Synapsen gleichzeitig aktiv, bei zeitlicher feuert eine Synapse schnell hintereinander.

Synapsengifte und ihre Wirkungen

Synapsengifte zeigen uns, wie präzise das Nervensystem funktionieren muss. Schon kleinste Störungen können dramatische Auswirkungen haben - vom Muskelkrampf bis zur Lähmung.

Präsynaptische Gifte greifen vor der Synapse an: Das Gift der Schwarzen Witwe (Latrotoxin) lässt alle Vesikel gleichzeitig entleeren - Muskelkrämpfe sind die Folge. Botox macht das Gegenteil und blockiert die Vesikel-Fusion komplett.

Im synaptischen Spalt wirken Gifte wie E605, das die Acetylcholinesterase hemmt. Der Neurotransmitter wird nicht abgebaut, bleibt an den Rezeptoren kleben und sorgt für Dauererregung.

Postsynaptische Gifte blockieren oder aktivieren Rezeptoren: Curare konkurriert mit Acetylcholin um die Bindungsstelle und führt zur Lähmung. Atropin aus der Tollkirsche blockiert muskarinerge Rezeptoren.

Kompetitive Hemmung: Curare und Atropin haben eine ähnliche Struktur wie Acetylcholin - sie "täuschen" die Rezeptoren und blockieren sie.

Interessant ist, dass Nikotin nikotinerge Acetylcholin-Rezeptoren aktiviert und zunächst erregend wirkt, aber bei Dauerkonsum zur Gewöhnung führt. Das erklärt die Suchtgefahr von Zigaretten.

Axon-Struktur und Nervenfaser-Typen

Das Axon ist quasi die "Datenautobahn" deiner Nervenzelle - ein langer Fortsatz, der elektrische Signale von der Zelle wegführt. Es beginnt am Axonhügel und endet in den synaptischen Endknöpfchen.

Es gibt zwei Haupttypen von Nervenfasern: markhaltige (mit Myelinscheide) und marklose (ohne Myelinscheide). Die Myelinscheide ist eine fettreiche Isolierschicht, die von Schwann-Zellen gebildet wird.

Markhaltige Nervenfasern haben eine unterbrochene Myelinscheide mit Ranvierschen Schnürringen. Hier kann das Signal "springen" - die saltatorische Erregungsleitung ist geboren. Das macht die Übertragung bis zu 50-mal schneller!

Marklose Nervenfasern müssen das Signal kontinuierlich weiterleiten. Das ist langsamer und energieaufwändiger, aber für manche Funktionen (wie Schmerzweiterleitung) durchaus sinnvoll.

Geschwindigkeitsvergleich: Markhaltige Fasern: bis 120 m/s, marklose Fasern: nur 0,5-2 m/s - ein riesiger Unterschied!

Die Myelinscheide ist nicht nur Isolierung, sondern auch Schutz. Bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose wird sie zerstört, was zu Lähmungen und anderen neurologischen Problemen führt.