Aufbau und Funktion von Nervenzellen

Stell dir eine Nervenzelle wie eine perfekt organisierte Kommunikationszentrale vor. Der Zellkörper (Soma) mit seinem Kern steuert alle wichtigen Stoffwechselprozesse und die Proteinproduktion. Von hier aus gehen verschiedene "Leitungen" ab, die alle eine spezielle Aufgabe haben.

Die Dendriten funktionieren wie Antennen - sie empfangen Signale von anderen Zellen. Am Axonhügel werden diese Signale gesammelt und ausgewertet. Erst wenn genug Signale ankommen und eine bestimmte Schwelle überschritten wird, entsteht ein Aktionspotenzial.

Das Axon ist wie ein Kabel, das dieses elektrische Signal weiterleitet. Die Myelinscheide aus Schwann'schen Zellen isoliert das Axon elektrisch. An den Ranvier'schen Schnürringen "springt" das Signal von Stelle zu Stelle - das nennt man saltatorische Erregungsleitung. Das spart Energie und macht die Übertragung deutlich schneller.

💡 Merktipp: Denk an ein Stromkabel - ohne Isolierung würde der Strom "verloren gehen". Genauso schützt die Myelinscheide deine Nervensignale!

Stofftransport durch Zellmembranen

Deine Zellmembranen sind wie intelligente Türsteher - sie entscheiden, wer rein darf und wer nicht. Beim passiven Transport nutzen Moleküle das natürliche Konzentrationsgefälle, ganz ohne zusätzliche Energie.

Bei der einfachen Diffusion wandern kleine, ungeladene Moleküle direkt durch die Membran. Die erleichterte Diffusion hilft größeren oder geladenen Teilchen mit speziellen Transportproteinen. Kanalproteine bilden Tunnel, Carrierproteine ändern ihre Form und "befördern" Moleküle auf die andere Seite.

Beim aktiven Transport wird's interessanter - hier braucht die Zelle ATP-Energie, um Moleküle gegen das Konzentrationsgefälle zu pumpen. Die berühmte Natrium-Kalium-Pumpe pumpt 3 Na⁺-Ionen raus und 2 K⁺-Ionen rein. Das ist essentiell für das Ruhepotenzial deiner Nervenzellen.

Ionenkanäle sind hochspezialisiert: Manche sind immer offen, andere reagieren auf Spannungsänderungen, chemische Botenstoffe oder mechanischen Druck. Diese Vielfalt ermöglicht die präzise Steuerung von Nervensignalen.

💡 Wichtig: Die Na⁺-K⁺-Pumpe ist wie eine Batterie - sie lädt deine Nervenzellen auf und hält sie bereit für das nächste Signal!

Das Aktionspotenzial - Nervensignale in Aktion

Das Aktionspotenzial ist wie ein elektrischer Blitz in deiner Nervenzelle. Im Ruhepotenzial liegt die Spannung bei -70mV - die Zelle ist negativ geladen. Die Natrium-Kalium-Pumpe hält diesen Zustand aufrecht, indem sie ständig Ionen gegen das Konzentrationsgefälle pumpt.

Kommt ein starker genug Reiz an $über -50mV Schwellenspannung$, öffnen sich schlagartig die spannungsgesteuerten Natriumkanäle. Na⁺-Ionen strömen ins Zellinnere - Depolarisation! Die Spannung steigt bis auf +30mV. Das folgt dem Alles-oder-Nichts-Gesetz: Entweder wird die Schwelle erreicht und ein vollständiges Aktionspotenzial entsteht, oder gar nichts passiert.

Dann schließen sich die Natriumkanäle und Kaliumkanäle öffnen sich. K⁺-Ionen strömen raus - Repolarisation. Die Spannung wird wieder negativ. Manchmal wird sie sogar negativer als normal (Hyperpolarisation), bevor das Ruhepotenzial wieder erreicht wird.

Während der Refraktärzeit $1-3ms$ kann die Nervenzelle nicht erneut erregt werden. Das sorgt dafür, dass Signale nur in eine Richtung laufen und nicht "rückwärts" springen.

💡 Stell dir vor: Das Aktionspotenzial ist wie eine Dominokette - einmal angestoßen, läuft es von selbst bis zum Ende durch!

Synapsen - Wo Nervenzellen kommunizieren

An den Synapsen wird's richtig spannend - hier verwandeln sich elektrische Signale in chemische Botschaften. Wenn das Aktionspotenzial am Endknöpfchen ankommt, öffnen sich Calciumkanäle. Ca²⁺-Ionen strömen rein und lösen einen faszinierenden Prozess aus.

Vesikel mit Neurotransmittern verschmelzen mit der Membran und schütten ihre Fracht in den synaptischen Spalt. Diese Botenstoffe diffundieren zur postsynaptischen Membran und docken an spezielle Rezeptoren an. Je nach Neurotransmitter entstehen unterschiedliche Effekte.

Erregende Synapsen verwenden Botenstoffe wie Glutamat oder Acetylcholin. Sie öffnen Natrium-Kanäle und erzeugen ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP). Die postsynaptische Zelle wird depolarisiert und kann selbst ein Aktionspotenzial auslösen.

Nach der Signalübertragung müssen die Neurotransmitter wieder weg. Acetylcholin wird durch das Enzym Cholinesterase in Acetat und Cholin gespalten. Cholin wird ins Endknöpfchen zurücktransportiert und zu neuem Acetylcholin recycelt. So wird eine Dauererregung verhindert.

💡 Faszinierend: Eine einzige Synapse kann in einer Sekunde tausende von Signalen übertragen - schneller als jeder Computer!

Hemmende Synapsen und Sehen

Hemmende Synapsen funktionieren genau andersherum - sie verwenden Botenstoffe wie GABA oder Glycin. Diese öffnen Chlorid-Kanäle, Cl⁻-Ionen strömen ins Zellinnere und erzeugen ein hemmendes postsynaptisches Potenzial (IPSP). Die Zelle wird hyperpolarisiert und schwerer erregbar.

Dein visuelles System zeigt eine besondere Form der Signalverarbeitung. Die Netzhaut besteht aus fünf Zellschichten, wobei Photorezeptoren (Stäbchen und Zapfen) das Licht in elektrische Signale umwandeln. Dieser Prozess heißt Phototransduktion.

Photorezeptoren verhalten sich völlig anders als andere Sinneszellen: Im Dunkeln sind sie depolarisiert $-30mV$ und geben kontinuierlich Glutamat ab. Bei Lichteinfall werden sie hyperpolarisiert $-70mV$ und stoppen die Glutamat-Freisetzung. Diese "inverse" Reaktion ermöglicht eine extrem präzise Lichtwahrnehmung.

Der Clou der Phototransduktion ist die Signalverstärkung: Ein einziges Photon kann eine Kaskade auslösen, die tausende von Molekülen aktiviert. Das macht deine Augen so empfindlich, dass sie einzelne Lichtquanten wahrnehmen können.

💡 Wow-Faktor: Deine Augen können so schwache Lichtreize erkennen, dass sie theoretisch eine Kerze in 50km Entfernung sehen könnten!

Phototransduktion im Detail

Die Phototransduktion ist ein Meisterwerk der Biochemie. In den Photorezeptoren sitzt das Sehpigment Rhodopsin, das aus einem Protein und 11-cis-Retinal besteht. Wenn Licht darauf trifft, verändert sich die Raumstruktur - aus 11-cis-Retinal wird all-trans-Retinal.

Diese Formänderung aktiviert das Transducin, ein Protein mit drei Untereinheiten. GDP wird zu GTP umgewandelt, und eine Untereinheit spaltet sich ab. Diese aktiviert die Phosphodiesterase (PDE), ein Schlüsselenzym der Sehkaskade.

PDE baut cyclisches GMP (cGMP) zu normalem GMP ab. cGMP hält normalerweise die Natrium-Calcium-Kanäle offen. Sinkt die cGMP-Konzentration, schließen sich diese Kanäle. Die Natrium-Kalium-Pumpe arbeitet weiter, aber kein Natrium strömt mehr nach - die Zelle hyperpolarisiert.

Bei Dunkelheit läuft der Dunkelstrom: cGMP-Kanäle sind offen, Na⁺ und Ca²⁺ strömen rein, die Zelle bleibt bei -30mV und gibt kontinuierlich Glutamat ab. Bei Helligkeit stoppen diese Prozesse, die Glutamat-Abgabe endet, und nachgeschaltete Bipolarzellen werden von ihrer Hemmung befreit.

💡 Genial: Ein Photon kann über 100.000 cGMP-Moleküle zerstören - das ist biologische Signalverstärkung vom Feinsten!

Summation und Informationsverarbeitung

Dein Nervensystem ist kein simpler Ein-Aus-Schalter - es kann verschiedene Signale intelligent verrechnen. Bei der zeitlichen Summation treffen mehrere EPSPs aus derselben Synapse kurz nacheinander ein. Sie addieren sich und können zusammen die Schwelle für ein Aktionspotenzial überschreiten.

Die räumliche Summation ist noch raffinierter: Hier kommen gleichzeitig Signale von verschiedenen Synapsen an derselben Zelle an. Jedes einzelne EPSP wäre zu schwach, aber zusammen reichen sie für ein Aktionspotenzial aus. So kann eine Nervenzelle Informationen von hunderten anderen Zellen integrieren.

Hemmende Synapsen mit ihren IPSPs funktionieren nach dem gleichen Prinzip - nur mit negativen Vorzeichen. Sie können erregende Signale abschwächen oder ganz blockieren. Das Nervensystem rechnet kontinuierlich: Positive EPSPs minus negative IPSPs = Endergebnis.

Diese Integration verschiedener Signale macht dein Nervensystem so flexibel. Eine Nervenzelle kann gleichzeitig erregende und hemmende Eingänge verarbeiten und je nach Balance ein Aktionspotenzial auslösen oder nicht. So entstehen komplexe Verhaltensmuster aus einfachen Bausteinen.

💡 Denk daran: Dein Gehirn führt milliardenfach pro Sekunde solche "Berechnungen" durch - ohne dass du es merkst!

Synapsengifte - Wenn die Kommunikation gestört wird

Synapsengifte zeigen uns, wie präzise die synaptische Übertragung funktionieren muss. Jedes Gift greift an einem anderen Punkt des Übertragungsprozesses an und verursacht charakteristische Symptome. Diese Gifte sind oft synapsenspezifisch - sie beeinflussen nur bestimmte Synapsentypen.

ω-Conotoxin aus Kegelschnecken blockiert Calcium-Kanäle in der präsynaptischen Membran. Ohne Ca²⁺-Einstrom können keine Vesikel verschmelzen - keine Neurotransmitter-Ausschüttung, komplette Lähmung. Botox zerstört die Fusionsproteine der Vesikel und verhindert so deren Öffnung.

Andere Gifte imitieren Neurotransmitter: Nicotin dockt an Acetylcholin-Rezeptoren an, wird aber nicht von der Acetylcholinesterase abgebaut. Das führt zu Dauererregung. Muscarin aus Pilzen hat den gleichen Effekt, bindet aber an andere Acetylcholin-Rezeptoren.

Curare ist ein kompetitiver Hemmstoff - es besetzt Rezeptoren, ohne sie zu aktivieren. Die "echten" Neurotransmitter können nicht mehr andocken. Fasciculin aus der Grünen Mamba hemmt die Acetylcholinesterase - Acetylcholin wird nicht mehr abgebaut und verursacht Dauerkrämpfe.

💡 Wichtig fürs Abi: Lern die verschiedenen Angriffspunkte der Gifte - das ist ein beliebtes Prüfungsthema!