Wie Synapsengifte an der Präsynapse wirken

Stell dir vor, jemand sabotiert die Kommunikation zwischen deinen Nervenzellen - genau das passiert bei Synapsengiften. Je nach Wirkungsart unterscheiden Biologen zwischen Pharmaka, Narkotika, Rauschdrogen und echten Nervengifte.

Der erste Angriffspunkt liegt bei der Transmitterfreisetzung an der Präsynapse. Wenn Gifte die Calcium-Kanäle hemmen, können die Vesikel nicht mehr mit der Zellmembran verschmelzen. Das Ergebnis? Keine Neurotransmitter gelangen in den synaptischen Spalt, es entstehen keine EPSPs und die Muskeln werden gelähmt.

Besonders gefährlich wird's, wenn die Calcium-Kanäle dauerhaft geöffnet bleiben. Dann werden viel zu viele Transmitter freigesetzt, alle Natrium-Kanäle der Postsynapse öffnen sich gleichzeitig und es kommt zu starken Krämpfen durch Dauererregung.

Merktipp: Zu wenig Calcium = Lähmung, zu viel Calcium = Krämpfe!

Angriffspunkte im synaptischen Spalt und darüber hinaus

Viele Synapsengifte sehen körpereigenen Neurotransmittern zum Verwechseln ähnlich - und genau das macht sie so tückisch. Sie docken an die ligandengesteuerten Ionenkanäle der Postsynapse an und spielen dort falsches Spiel.

Agonisten verstärken die normale Transmitterwirkung, während andere Gifte die Natrium-Kanäle komplett blockieren und dadurch Lähmungen verursachen. Bleiben die Kanäle dauerhaft geöffnet, führt das wieder zu gefährlichen Dauererregungen und Krämpfen.

Ein weiterer fieser Trick: Hemmung der Acetylcholinesterase. Das Enzym kann dann das Acetylcholin nicht mehr spalten, wodurch die Natrium-Kanäle dauerhaft geöffnet bleiben. Das kann sogar zu Herz- und Atemstillstand führen.

Beim Transmitterrecycling können Gifte die Wiederaufnahme von Neurotransmittern in die Präsynapse blockieren. Dadurch wirken die Transmitter viel länger und intensiver als normal - ein Effekt, den sich übrigens auch manche Antidepressiva zunutze machen.

Klausurtipp: Lähmung und Krämpfe sind die zwei Hauptsymptome - merkt euch, welche Mechanismen zu welchem Symptom führen!