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4.1.2021
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Krebs Entstehung Bestimmte Gene regulieren normalerweise Zellwachstum und Zellteilung (Zellzyklus). Anhäufung somatischer mutationen in diesen wachstumsregulierenden Genen hat Krebs zur Folge. Diese mutationen sind Spontanmutationen oder mutationen aufgrund von Umwelteinflüssen (physikalische/chemische Mutagene, Viren) NORMALE ZELLEN normale Zellen wachsen so lange: Vermehren sich nach einer bestimmten Zahl von Teilungen (20-50) nicht mehr, altern und sterben Bis ein lebenswichtiger nährstoff fehlt Wachstumsfaktoren vorhanden sind Bis eine dichteabhängige Hemmung anderer Zellen eintritt Hela-Zellen KREBSZELLEN Krebszellen teilen sich ständig, wachsen ungehemmt und können in andere Gewebe einwandern -> können den Organismus töten Stellen Teilung nicht ein, wenn Wachstumsfaktoren zur neige gehen stellen Wachstumsfaktor selbst her fehlerhafte Signale imitieren Wachstumsfaktor das den Zellzyklus steuernde System versagt reagieren nicht auf dichteabhängige Hemmung ➡Krebszellen sind potentiell unsterblich (immortalisiert) Modellzellen in der Krebsforschung stammen aus einem Tumor von Henrietta Lacks seit 1951 in Kultur →→→vermehren sich seither ohne Unterbrechung Wachstum eines Tumors 1) Zelle in einem Gewebe macht Transformation durch (Vorgang, durch den eine normale Zelle zur Krebszelle wird) 2) Normalerweise erkennt das Immunsystem solche Zellen und tötet sie 3) Überlebt die Zelle vermehrt sie sich zu einem Tumor (Primärstruktur) Definition Tumor: Eine Masse abnormaler Zellen in einem ansonsten normalen Gewebe 4) Bleiben die abnormalen Zellen an der ursprünglichen Stelle→gutartiger benigner Tumor = Adenom = Krebszellen wachsen in benachbartes Gewebe ein (Invasion) → bösartiger maliger Tumor - Krebs Karcinome (Deckgewebe) Lymphome (Lymphgewebe) Sarkome (Bindegewebe) 5) Krebszellen breiten sich über Lymph- und Blutgefäße auf andere Körperbereiche aus Sekundärtumore metastasierung Ursache PROTO-ONKOGENE o codieren für Proteine, die das normale Zellwachstum und...
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die Zellteilung stimulieren (z. B. Wachstumsfaktoren, Transkriptionsfaktoren, Rezeptoren) o mutationen dieser Gene führen zu: - gesteigerte Expression des Proteins Aktivere Form des Proteins mögliche mutationen: = Translokation oder Transposition Gen an neuer Stelle und unter neuer Kontrolle Neuer Promotor I Translokation von DNA innerhalb des Genoms 2. Amplifikation (Vervielfältigung) eines Proto-Onkogens 3. Punktmutation im Proto-Onkogen DNA MN- Normales wachstumsforderndes am Überschuss Protein Proto-Onkogen Gen-Amplifikation Viele Kopien des Gens -M Normales wachstumsforderndes Protein im Überschuss Punktmutation im Gen Onkogen Hyperaktives oder abbauresistentes Protein - kontrollieren die Adhäsion von Zellen untereinander sind Komponenten von Signalübertragungswegen, die den Zellzyklus hemmen TUMORSUPRESSORGENE o codieren für Proteine, die normalerweise die unkontrollierte Zellteilung unterdrücken, z.B.: - reparieren beschädigte DNA so wird verhindert, dass sich Krebs erzeugender mutationen ablaufen Auswirkungen auf den Organismus Störung lebenswichtiger Organfunktionen durch metastasen o Verdrängung gesunder Gewebe o Schädigung von Nerven o Verschluss von Organhohlräumen o Blockade von Lymph- und/oder Blutgefäße Therapie KLASSISCHE THERAPIE - Operative Tumorentfernung Bestrahlungstherapie Chemotherapie: Applikation von Cytostatika, Cytotoxinen NEUARTIGE THERAPIEANSÄTZE o Zielgerichtete Therapie: Medikament (monoklonale Antikörper und sogenannte moleküle) wirkt nur auf Krebszellen, die ein besonderes Merkmal (verändertes Protein oder Gen) haben, das in den gesunden Zellen nicht oder kaum vorkommt o Immuntherapie: Antikörper gekoppelt mit Cytostatika und Cytotoxinen o Gentechnische bzw. gentherapeutische Ansätze: - Einschleusen einer funktionsfähigen Kopie des p53-Gens - Einsatz von Adenoviren