Bau und Funktion von Nervenzellen

Eine Nervenzelle besteht aus verschiedenen funktionellen Bereichen, die alle auf die effiziente Informationsverarbeitung ausgerichtet sind. Die Dendriten sind verzweigte Ausläufer des Zellkörpers, die wie Antennen wirken und Signale empfangen. Sie vergrößern die rezeptive Oberfläche der Zelle und leiten Informationen zum Soma (Zellkörper) weiter.

Der Zellkörper enthält den Zellkern und typische Zellorganellen. Hier werden alle eingehenden Signale gesammelt und verrechnet, bevor sie weitergeleitet werden. Am Axonhügel entsteht schließlich das Aktionspotential – der eigentliche Nervenimpuls. Von hier aus läuft das Signal über das Axon, einen langen Fortsatz, bis zu den Endköpfchen.

Die Schwann'schen Zellen umhüllen das Axon mit einer isolierenden Myelinschicht, die unterbrochen wird durch die Ranvier'schen Schnürringe. Diese Struktur ermöglicht eine besonders schnelle Signalleitung entlang des Axons. An den Endköpfchen befinden sich schließlich die Synapsen, die Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen, wo der Informationsaustausch stattfindet.

💡 Merke dir: Die Nervenzelle ist wie ein elektrisches Kabel mit Empfangsantennen (Dendriten) und einem Verarbeitungszentrum (Soma). Durch die Isolation (Myelinscheide) kann der Strom (Information) viel schneller fließen!

Membranpotenzial und Ruhepotenzial

Das Membranpotenzial ist die elektrische Spannung, die über der Zellmembran einer Nervenzelle besteht. Es entsteht durch unterschiedliche Ionenverteilungen zwischen dem Zellinneren und dem umgebenden Raum. Im Ruhezustand liegt das Ruhepotenzial bei etwa -70mV – das Zellinnere ist also negativ geladen im Vergleich zur Außenseite.

Für das Ruhepotenzial sind mehrere Faktoren entscheidend: Der chemische Gradient sorgt dafür, dass Ionen zum Konzentrationsausgleich streben. Der elektrische Gradient bewirkt, dass geladene Teilchen zur Ladungsneutralität tendieren. Die semipermeable Membran trennt das Zellinnere vom Äußeren und erlaubt nur bestimmten Ionen den Durchgang (selektive Permeabilität).

Im Inneren der Zelle befinden sich hauptsächlich Kaliumionen und negativ geladene organische Moleküle, während außen vorwiegend Natriumionen und Chloridionen vorherrschen. Besonders wichtig für die Aufrechterhaltung dieses Ungleichgewichts ist die Natrium-Kalium-Ionenpumpe. Sie transportiert aktiv unter ATP-Verbrauch drei Natriumionen nach außen und zwei Kaliumionen nach innen – entgegen ihrem jeweiligen Konzentrationsgradienten.

💡 Prüfungstipp: Das Ruhepotenzial ist die Voraussetzung für die Entstehung eines Aktionspotentials. Ohne diesen elektrischen "Standby-Zustand" könnte keine Erregungsleitung stattfinden!

Natrium-Kalium-Ionenpumpe und Aktionspotenzial

Die Natrium-Kalium-Ionenpumpe ist ein spezielles Transportprotein in der Zellmembran, das für die Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials unverzichtbar ist. Sie arbeitet unter Energieverbrauch $ATP-Spaltung$ und transportiert aktiv zwei Kaliumionen nach innen und drei Natriumionen nach außen – gegen ihre jeweiligen Konzentrationsgradienten.

Das Aktionspotenzial ist der eigentliche Nervenimpuls, der Reize weiterleitet. Es beginnt im Ruhezustand, wenn die spannungsgesteuerten Ionenkanäle geschlossen sind und nur einige nicht-spannungsabhängige Kaliumkanäle geöffnet bleiben. Bei einer Erregung beginnt die Depolarisation: Natriumkanäle öffnen sich, Natriumionen strömen ins Zellinnere und das Membranpotenzial wird positiver.

Erreicht die Spannung etwa -50mV (den Schwellenwert), öffnen sich schlagartig weitere spannungsgesteuerte Natriumkanäle. Natriumionen strömen massiv ein, bis das Potential auf etwa +30mV ansteigt – eine Ladungsumkehr! Nach etwa einer Millisekunde schließen sich die Natriumkanäle wieder und Kaliumkanäle öffnen sich. Kaliumionen strömen nach außen – die Repolarisation beginnt.

Kurzzeitig wird das Potential sogar negativer als das ursprüngliche Ruhepotenzial (Hyperpolarisation), da mehr Kaliumionen ausströmen, als Natriumionen eingeströmt sind. Schließlich schließen sich auch die Kaliumkanäle wieder, und das Ruhepotenzial wird durch die Natrium-Kalium-Ionenpumpe wiederhergestellt.

🔑 Wichtig zu wissen: Die Abfolge Depolarisation → Repolarisation → Hyperpolarisation kann nur in eine Richtung ablaufen! Das sichert, dass Nervenimpulse immer vom Zellkörper weg zum Endköpfchen wandern und nicht zurück.

Phasen des Aktionspotentials und Erregungsleitung

Das Aktionspotential durchläuft fünf charakteristische Phasen: Beginnend mit dem Ruhepotential $-70mV$ folgt die Depolarisation, bei der Natrium einströmt und die Spannung positiv wird. Bei etwa +30mV erreicht die Kurve ihr Maximum (Umpolarisierung/Overshoot). Die anschließende Repolarisation bringt die Spannung wieder in den negativen Bereich, wobei sie kurzzeitig unter den Ruhewert sinkt (Hyperpolarisation).

Nach jedem Aktionspotential folgt eine kurze Refraktärzeit, in der die Zelle nicht oder nur eingeschränkt erregbar ist, weil die Ionenkanäle inaktiv sind. Dies verhindert, dass sich ein Aktionspotential rückwärts ausbreitet.

Bei der Erregungsleitung unterscheidet man zwei Arten:

• Die kontinuierliche Erregungsleitung findet bei unmyelinisierten Axonen statt. Das Aktionspotential muss an jeder Stelle des Axons neu gebildet werden, was relativ langsam ist.
• Die saltatorische Erregungsleitung tritt bei myelinisierten Axonen auf. Hier "springt" die Erregung von einem Ranvier'schen Schnürring zum nächsten, was wesentlich schneller $bis zu 100 m/s$ und energieeffizienter ist.

Die Myelinscheiden wirken dabei wie Isolatoren, die einen Stromverlust verhindern und dafür sorgen, dass sich das elektrische Feld bis zum nächsten Schnürring ausbreiten kann. Dort löst es wieder ein vollständiges Aktionspotential aus.

💡 Lernhilfe: Die saltatorische Leitung ist wie ein Hüpfspiel – statt jeden Zentimeter des Weges zu gehen, springt man von Schnürring zu Schnürring! Das spart Zeit und Energie.

Informationsübertragung an Synapsen

An den Synapsen wird die elektrische Information des Aktionspotentials in eine chemische umgewandelt, um den Signalfluss von einer Nervenzelle zur nächsten zu ermöglichen. Der Prozess läuft in mehreren Schritten ab:

Wenn ein Aktionspotential das Endknöpfchen erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle. Calciumionen strömen ein und bewirken, dass synaptische Bläschen mit Neurotransmittern (z.B. Acetylcholin) mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und ihren Inhalt in den synaptischen Spalt ausschütten.

Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren durch den Spalt und binden an spezifische Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Dies führt zur Öffnung von Natriumkanälen – Natriumionen strömen ein und erzeugen eine lokale Depolarisation (postsynaptisches Potential). Je höher die Frequenz der eintreffenden Aktionspotentiale, desto mehr Neurotransmitter werden ausgeschüttet.

Nach der Signalübertragung lösen sich die Transmitter von den Rezeptoren. Enzyme wie die Acetylcholinesterase spalten die Neurotransmitter, um eine Dauererregung zu verhindern. Die Spaltprodukte werden wieder in die präsynaptische Zelle aufgenommen und zu neuen Transmittermolekülen zusammengesetzt.

⚠️ Vorsicht: Viele Gifte und Medikamente wirken auf diesen Mechanismus! Einige blockieren Kanäle und führen zu Lähmungen, andere verhindern den Abbau der Neurotransmitter und verursachen Krämpfe durch Dauererregung.

Wirkung von Giften auf Synapsen

Gifte können an verschiedenen Stellen der synaptischen Informationsübertragung angreifen und dadurch unterschiedliche Wirkungen entfalten. Bei der Blockierung spannungsabhängiger Calcium-Kanäle im präsynaptischen Endknöpfchen wird keine Transmitterausschüttung ausgelöst. Ohne Transmitter öffnen sich keine Natriumkanäle, es entsteht kein postsynaptisches Potential und es kommt zu Lähmungen.

Im Gegensatz dazu führt eine dauerhafte Öffnung der Calcium-Kanäle zu einer massiven Transmitterausschüttung. Die anhaltende Aktivierung der Natriumkanäle verursacht einen dauerhaften Natrium-Einstrom und somit eine Dauererregung, die sich in Krämpfen äußert.

Auch die Enzyme, die den Neurotransmitter abbauen, können Angriffsziel von Giften sein. Wird beispielsweise die Acetylcholinesterase gehemmt, bleibt der Transmitter länger aktiv und kann wiederholt an Rezeptoren binden. Dies führt ebenfalls zu einer Dauererregung und Krämpfen.

Andere Giftwirkungen entstehen durch Behinderung der Wiederaufnahme von Transmittermolekülen oder Hemmung der Neusynthese von Transmittern. Während ersteres zu Dauererregung führt, resultiert letzteres in einem Mangel an Transmittern und damit in Lähmungserscheinungen.

🔍 Beispiel aus der Praxis: Einige Pestizide wie Organophosphate hemmen die Acetylcholinesterase. Bei Vergiftungen führt dies zu typischen Symptomen wie vermehrtem Speichelfluss, Schweißausbrüchen, Muskelzuckungen und im schlimmsten Fall zu Atemlähmung.